动脉血气分析六步法

动脉血气分析六步法（修改）内容血气分析的相关基础理论血气、电介质与酸碱平衡三者的关系机体调节酸碱平衡紊乱分型分析“血气分析”步骤第一部分血气分析的相关基础理论一、定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析——PaO2、PaCO2；酸碱成份——HCO3-、PH（H+）；电解质成份——K+、Na+、Cl-。1、动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血症：PaO2≤79mmHg（PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4×年龄）2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）异常：PaCO2≥46mmHg为呼酸；PaCO2≤3４mmHg为呼碱。3、实际碳酸氢根（HCO3-）定义：是血浆中测定的HCO3-量。意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。正常值：21～27mmol/L，均值：24mmol/L。异常：HCO3-27mol/L为代碱；21mol/L为代酸。4、动脉血pH定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）异常：7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）。Henderson-Hassalbach(H-H)公式在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式：pH=PK+LogHCO3-／H2CO3=PK+LogHCO3-/α·PaCO2（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）pH∝HCO3-/PaCO25.肺泡动脉氧压差P(A-a)DO2=PAO2-PaO2=PiO2-PaCO2*1.25-PaO2=FiO2*(大气压760-水蒸气压47）-PaCO2*1.25-PaO2=FiO2*713-PaCO2*1.25-PaO2参考值：吸空气：15-20mmHg吸纯氧：25-75儿童：5正常青年人：860-80岁：24，一般不超过30参考意义：较PaO2更好地反映肺部氧摄取状况。P(A-a)DO2增大伴PaO2境地，提示肺部病变所致氧和障碍。多见于：右向左分流或肺血管病变。弥漫性间质性肺疾病。通气/血流比例失调。表3：反映酸碱平衡的常用指标常用指标中文名称概念正常值意义备注PH7.35-7.45，平均7.40升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸SB标准碳酸氢盐全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆的浓度22-27mmHg平均24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆的浓度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代碱SB：NABSB：CO2潴留，呼酸SB：NABSB：CO2排出过多，呼碱N：正常BB缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的总和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：代碱降低：代酸BE剩余碱标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需酸或碱的量。-3.0-+3.0BE↑：代碱BE↓：代酸酸滴定BE为正值碱滴定BE为负值AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值12±2mmol/LAG↑:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG↓：常见于低蛋白血症第二部分血气、电介质与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。图A：正常细胞外液阴阳离子示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离子变化示意图151mEq/L151mEq/LUA-↑UC+（11）HCO3↓Cl-(103)Na+(140)（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换①代酸时如图A.②代碱时如图B.③低血K+性碱中毒如图C.图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）1H+3K+2Na+继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发）1H+2Na+3K+继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓3K+1H+H+2Na+K+继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒2.Cl-和HCO3-交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-↑或↓时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L。阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG↑：见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG↓：见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。低蛋白血症：大多数血浆蛋白的等电点在5.0左右，在血浆的pH（7.35-7.45）条件下以离子形式存在，所以带负电，当低蛋白血症时，带负电的血浆蛋白减少，UA降低，又AG=UA—UC，在UC无明显变化的情况下，AG降低。白蛋白浓度每降低10g/L,阴离子间隙降低2.5mmol/L。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L，白蛋白浓度下降了20g/L。[分析]：单从血气看，是“完全正常”。AG=140-（24+90）=26mmol。白蛋白致阴离子间隙总共降低5mmol/L。故矫正的AG=26+5=31mmol/L。＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。[小结]①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；②高Cl-、高K+血症可致代酸；③低Cl-、低K+可致代碱；④酸中毒→血K+↑;⑤碱中毒→血K+↓.第三部分机体调节机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。3、肾脏排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。②肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。调节方式和时相1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束；2肺调节几分钟～72h，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时～36h；4肾调节最强，6h～1／2周，3～4天达峰。第四部分酸碱平衡紊乱分型HCO3-PH=H2CO3肺肾呼吸因素代谢因素酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。图A：正常细胞外液阴阳离子示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离子变化示意图151mEq/L151mEq/LUA-↑UC+（11）HCO3↓Cl-(103)Na+(140)酸碱来源可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。第五部分血气分析分析步骤动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH7.35酸血症pH7.45碱血症◇通常这就是原发异常。◇记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。◇你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑HCO3-↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓HCO3-↓BE↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓HCO3-↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑HCO3-↑BE↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45），如果