原发性高血压、继发性高血压 ――内科学

原发性高血压原发性高血压（又称高血压病）一、高血压定义：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分类：原发性：病因不明占95%→高血压病继发性：占5%，是某些疾病的一种临床表现。二、我国高血压流行和治疗现状不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。2002年我国高血压人口达到1.6亿,18岁以上人群城市患病率为19.3%，农村为18.6%。与1991年相比，患病率上升了31%。发病率与年龄成正比欧美亚非，黑人白人城市＞农村，北方＞南方，高原平原青春期——中年男性略高于女性中年后女性稍高于男性二、我国高血压流行和治疗现状三高三低三误区发病率高知晓率低30.2%死亡率高治疗率低24.7%致残率高控制率低6.1%不愿意服药不难受不服药不按医嘱服药•三、病因及发病机制•血压的调节：•平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外•周阻力（PR）•心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关•总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关，与血管的舒缩状态有关•血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现•血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节•发病机制：•原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多•种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。•（一）遗传学说•高血压病有家族倾向性•（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中）•血管紧张素原——血管紧张素I转换酶（ACE）血管紧张素II••(激活)•肾素小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状•带分泌醛固酮•利尿剂外周血管阻力去甲肾上腺素•肾灌注压减低钠水储留•肾小管内钠•高血压高血压•血管容量高血压•（三）钠与高血压•1.高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高•钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺•陷的患者才可致高血压。•2.影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压•的形成。•3.钠潴留→细胞外液容量↑→心排血量↑•4.血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内•钙离子↑→高血压•（四）精神神经系统•1.精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压•2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压•（五）血管内皮功能调节•内皮细胞血管舒张物质——•前列环素（PGI2）•内皮源性舒张因子（EDRF）•血管收缩物质——内皮素（ET-I）•血管收缩因子（EDCF）•血管紧张素II•高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓，对收缩因子反应↑。•（六）胰岛素抵抗•多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。•胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加•2、交感神经活动增强•3、使细胞内钠、钙浓度增加•4、刺激血管壁增生肥厚•与高血压形成有关。•（七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、•低钙、低镁、低钾•四、病理：•高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血•管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾•缺血损伤•高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）•（一）心•高血压—周围血管阻力增加———左心室高血压心脏病•肥厚扩大•儿茶酚胺、AgII—心肌细胞肥大•心力衰竭•高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血•（二）脑•高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死•脑微动脉瘤——脑出血•大脑中动脉粥样硬化——脑血栓•急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出•→高血压脑病•（三）肾•高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血•高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩•→肾衰竭•（四）视网膜•视网膜小动脉从痉挛到•硬化—视网膜出血、渗出•五、临床表现及并发症•（一）一般表现：早期常无症状。•症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、•耳鸣等。•体征：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期•杂音、S4（二）并发症1.心：左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死2.脑：脑血栓、脑出血。高血压脑病：血压极度升高时可表现为头痛、恶心、呕吐及不同程度意识障碍，昏迷或晕厥，血压降低可逆转。3.肾：蛋白尿，肾功能损害4.其他：主动脉夹层动脉瘤。•六、临床特殊类型•（一）恶性高血压：•１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压•临床特点•１.发病较急，多见于中青年•２.血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg•３.III级以上眼底、头痛、视力下降•４.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿•及管型尿、可伴肾功能不全•５.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，•可死于肾衰、脑卒中或心衰。•（二）高血压危症：•1、高血压危象：•由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑。•以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。•２、高血压脑病：•高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。•头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷•(三)老年人高血压：•年龄＞６０岁的高血压病人•临床特点:•１.半数以上以收缩压升高为主•２.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高•３.心、脑、肾器官受累表现•４.压力感受器敏感性下降—对血压的•调节功能下降—易出现体位性低血压•七、实验室检查•1、常规实验室检查：•生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿•酸，脂质，糖，电解质等•其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等•心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血•症等•2、动脉血压监测•3、鉴别继发性高血压的实验室检查附：眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener法）：Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；Ⅲ.视网膜出血、渗出Ⅳ.视神经乳头水肿。•八、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）•类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）•理想血压12080•正常血压１３０85•正常高值130-13985-89•1级高血压140-15990-99•亚型:临床高血压140-14990-99•2级高血压(中度)160-179102-109•3级高血压(重度)≥180≥110•单纯收缩期高血压≥14090•亚型:临界收缩期高血压140-14990•注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高•的极别为标准.••九、原发性高血压危险度的分层•按血压水平结合是否并存心血管疾病•的危险因素、靶器官损害及其他心血•管临床情况将高血压患者发生心血管•事件的危险量化为低危、中危、高危、•极高危组四档。•这对患者的预后及指导临床治疗有重•要意义。•高血压水平：按1、2、3级•心血管疾病危险因素：•吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，•男性或绝经后女性。•心血管疾病的家族史•（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）靶器官损害及合并的临床情况：心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、心力衰竭脑血管疾病：脑卒中或TIA肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高周围动脉疾病高血压眼底（≧III级）•高血压患者心血管危险分层高血压级别危险度分层临床情况高血压1级140～150/90～99高血压2级160～179/100～109高血压3级≥180/110无其它危险因素低危中危极高危1-2个危险因素中危中危极高危≥3个危险因素高危高危极高危靶器官损害及并存的临床疾病（糖尿病）极高危极高危极高危•十、诊断和鉴别诊断•诊断:休息时非药物状态下二次或二次•以上非同日多次重复血压测量所•得的平均值为依据，超过正常值•诊断为高血压。鉴别诊断:主要为查找高血压的病因,鉴别是原发性还是继发性高血压。排除或诊断继发性病因评价：评价血压水平评价靶器官损害及其严重程度评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症•十一、治疗•治疗目标:•1.降低血压，使血压降至正常范围；•收缩压140mmHg（糖尿病患者：130mmHg)•舒张压90mmHg(糖尿病患者：85mmHg)•2.防止或减少心脑血管及肾脏并发•症；•3.降低病死率和病残率。•（一）、非药物治疗•1、饮食•⑴限制钠盐摄入，每天少于６克。•⑵限制脂肪摄入•⑶限制饮酒•2、减轻体重：•3、运动•4、气功•（二）降压药物的治疗•六种降压药•1、利尿剂：•2、ß-受体阻滞剂：•3、钙拮抗剂(CCB)：•4、转换酶抑制剂（ACEI)：•5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):•6、受体阻制剂选择性：酚妥拉明——嗜•铬细胞瘤•非选择性：优匹敌•1、利尿剂噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂•降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量•减低，心排血量降低，使血压•下降。•适应症：轻／中度高血压老年人高血压，收缩期高血压，•伴心力衰竭•增强其他降压药物的疗效•禁用：痛风•噻嗪类利尿剂血脂异常，糖尿病，妊娠患者慎用。•保钾利尿剂不宜与ACEI合用，高血钾、肾功能不全者禁用。•磺胺类利尿剂引达帕胺同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。•2、β－阻滞剂降压作用：减慢心率，降低心肌收缩•力，使心排血量降低。抑•制肾素释放并通过交感神•经突触前膜阻滞使神经递•质释放减少，从而使血压•降低。•常用制剂：常用β受体阻滞剂的作用药物β1选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用普萘洛尔(心得安)---美托洛尔(美多心安)+--阿替洛尔(氨酰心安)+--倍他洛尔(倍他心安)++--比索洛尔++--卡维地洛--+拉贝洛尔(柳胺苄心安)-+++•β－阻滞剂•适应症：轻／中度高血压劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭•禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病II-III度心脏传导障碍，严•重心衰•限制：１型糖尿病，高脂血症•3、钙拮抗剂(CCB)•降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平•滑肌及心肌钙离子内流，从而使•血管平滑肌松弛，心肌收缩力降•低，使血压下降。•适应症：中重度的高血压，老年•高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。•常用制剂：三类CCB的作用•+++•—•±•3.二氢吡啶类：硝苯地平•+•+•+•2.硫苯卓类：•地尔硫卓•++•++•++•1.苯烷胺类：•维拉帕米•血管扩张•作用•减慢•房室传导•对心脏收•缩力的抑制•类型注：+++明显作用；++中度作用；+轻度作用；±作用不定；—无作用*二氢吡啶类包括：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。•钙拮抗剂(CCB)•禁用：妊娠•限制：非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，•心力衰竭。•短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，•AMI•副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等•4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)•降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，•同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，•两者均有利于血管扩张，减少醛固•酮，使血压下降。•适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力•衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋•白尿，LVH的患者。•禁用：妊娠,双侧肾动脉狭窄血肌酐3mg/dl,高血钾•副作用：最常见干咳•5、血管紧张素II受体拮抗剂适应及禁忌与ACEI相同，目前主•要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。•科素亚(losartan)50～100mgQDPO•代文（valsartan）80mgQDPO•6、a－阻滞剂•适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，•限制：体位性低血压，耐药性•优点：对血脂，血糖代谢无副作用（三）降压药物的选择和应用•1、用药选择•①心力衰竭ACEI,利尿剂•②老年收缩期高血压•利尿剂，CCB(长效双氢吡啶类）•③糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB•轻中度肾功能不全(非肾血管性）ACEI•④心肌梗死β-阻滞剂•（无内在拟交感作用），ACEI⑤稳定型心绞痛β-阻滞剂，CCB⑥脂质代谢紊乱a１阻滞剂，ACEI,CCB⑦妊娠甲基多巴，a１阻滞剂⑧前列腺肥大a１阻滞剂⑨左心室肥厚ACEI,CCB，β-阻滞剂⑩胰岛素抵抗ACEI,a１阻滞剂谷/峰比值：血压下降的最小值占血压下降的最大值的百分比，反映降压药的稳定性，50%以上为好•不宜用•1哮喘、抑郁症、糖尿病β-阻滞剂•2痛风利尿剂•3心脏自律↓，传导阻滞β-阻滞剂，非二氢吡啶