影像学

影像笔记第一章绪论1、X线诊断学：放射诊断学是应用X线穿过人体后，使人们的组织、器官在荧光屏上或X线片上显示出影像，从而研究人体解剖、生理功能及病理变化，以达到诊断目的的学科。2、数字减影血管造影（DSA），X线计算机体层成像（CT）和磁共振成像（MRI）分子影像学3、产生X线具备三个条件：1、电子群；2、电子群以高速定向运行；3、电子群运行中撞击在物质上被突然阻止。满足上述条件即可产生X线。4、X线产生过程：①阴极产生自由电子②电子以高速由阴极向阳极行进③高速行进电子轰击阳极钨靶（99%以上转为热能，、仅1%一小部分变为X线）。5、X线的特性：X线是一种波长很短的电磁波，波长（0.0006～50nm），以光的速度沿直线前进。临床用X线波长为0.031～0.008nm。波长短于可见光，肉眼不可见。6、X线特点①、穿透性：穿透性是X线成像的基础。②、荧光效应：X线透视检查的基础③、感光效应(摄影作用)：是X线摄影的基础④、电离效应：电离的程度与X线的量成正比。测空气电离程度可以作为测定X线剂量的基础。⑤、生物效应：X线量越大，损害越重。此特性是X线治疗的基础。7、电压愈高，波长越短，被穿物质密度越低，厚度越薄——穿透力越强；电压愈低，波长越长，被穿物质密度越高，厚度越厚——穿透力越弱。X线的波长与所用的电压呈反比，即电压越高，波长越短。8、X线图像形成，三个基本条件1、X线具有一定的穿透力，能够穿透人体的组织结构。2、被穿透的组织结构，存在密度和厚度的差别。（X线吸收量不同，剩余X量不同）3、有差别的剩余X线，经过显像，获得黑白对比，层次差异的图像。9、人体组织密度不同分为三类：1、高密度：骨骼、含钙68%，钙化灶，吸收X线多、照片呈白色。2、中等密度：软骨、软组织和体液，如心、肌肉、血液等，它们之间密度差别小、照片上呈灰色。3、低密度：脂肪组织、含气体结构，照片上呈黑色。病变：人体组织密度发生改变，产生相应的病理X线像。10、自然对比：人体组织结构密度上的差别是产生X线影像对比的基础，称自然对比。11、人工对比：对缺乏自然对比的组织或器官，人为地引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称人工对比。12、荧光透视，透视：X线通过人体后，在荧光屏上显示人体结织和器官影像。人体组织密度照片透视骨骼、钙化高白黑软组织中等灰白灰黑脂肪较低灰黑灰白气体最低黑白13、优点：为可任意转动体位，改变方向观察。可了解器官的动态变化。操作方便，费用低廉。可立即得出结论。缺点：对比度差，清晰度差，密度差别小病变，密度与厚度大的部位难以观察。缺乏客观记录14、碘剂应用的注意事项：①了解有无碘剂禁忌症；②作好解释工作，争取患者合作；③碘过敏试验；④严重反应救治。第二章骨骼基本病变X线表现骨密度减低15、骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。16、X线表现：①骨密度减低。②骨小粱变细、减少、间隙增宽。③骨皮质分层或变薄。④椎体结构呈纵行条纹，周围骨皮质变薄。严重结构消失，椎体变扁，其上下缘凹陷，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状。⑤疏松骨骼易发生骨折，椎体压缩呈楔状。常见病：广泛性：老年人、绝经后妇女、营养不良、代谢性疾病、内分泌疾病、局限性：骨折后、感染、恶性骨肿瘤。17、骨质软化：一定单位体积内，骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。X线表现：①骨密度减低。②骨皮质、骨小粱边缘模糊。③承重骨骼发生变形。④可见假骨折线形成，垂直于骨皮质，宽1-2mm光滑线。常见病：维生素缺乏，佝偻病，骨质软化症，氟中毒等。18、骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。19、X线表现：①骨质局限性密度减低，骨小粱稀疏、消失而形成骨质缺损，无骨质结构。②骨皮质破坏呈斑片状、筛孔状或虫蚀状。③松质骨破坏呈斑片状骨小梁缺损。④骨皮质和松质骨破坏呈大片状。20、常见病：炎症、肉芽肿、肿瘤、肿瘤样病变。骨质破坏的边缘可清楚或模糊。慢性炎症或良性瘤：破坏缓慢，边缘清楚。急性炎症或恶性肿瘤：破坏迅速，轮廓不规则，边缘模糊。骨密度增高21、骨质增生硬化：一定单位体积内骨量增多。22、X线表现：①骨密度增高，伴或不伴骨骼增大。②骨小粱增粗、增多、密集。③骨皮质增厚，致密。④骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。23、常见病：局限性：慢性炎症，外伤，原发性骨肿瘤等。普遍性：代谢、内分泌病、甲状旁腺功能低下、氟中毒。骨膜异常24、包括骨膜反应和骨膜新生骨。定义：骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。表示有病变存在。X线仅见骨膜新生骨－－骨膜增生25、X线表现：①线条影：平行骨皮质，同皮质之间有1-2mm透光间隙。②层状（葱皮状）：骨皮质外有多层条状影。③花边状：骨皮质旁有一层密度均匀或不均匀致密影，边缘凹凸不平，呈不规则状。④骨膜三角（Codman三角），又称袖口征：已形成的骨膜新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。常见病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。26、骨质坏死定义：骨组织局部骨代谢停止。坏死的骨质称死骨原因：血液供应中断。27、X线表现：骨质局限性密度增高，多呈条状、块状密度增高影。28、死骨密度增高原因：①死骨小梁表面新骨形成，骨小梁增粗；骨髓内亦有新骨形成－－绝对性密度增高。②死骨周围骨质疏松，在肉芽、脓液包绕衬托下－－相对性密度增高。常见病：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折后，小死骨见于骨结核。软组织病变29、①软组织肿胀：软组织肿大，密度增高，层次模糊不清，皮下脂肪层可出现网状结构影。②软组织肿块：良性肿块：边缘清楚、光滑、均匀，附近骨质无改变。恶性肿块：边缘模糊、分叶、不均匀，附近骨质有破坏、增生、骨膜反应。③组织内气体影：皮下、肌间隙或肌肉内多数泡沫状、条状透亮影。疾病诊断骨折长骨骨折：30、临床与病理：有外伤史，并局部持续性疼痛、肿胀、功能障碍、畸形。31、定义：骨或软骨结构发生断裂，骨质连续性中断，骨骺分离。32、X线表现：1）基本X线表现：①骨折断裂为不整齐断面，X线片呈不规则的透明线，称骨折线。于皮质清楚整齐；于松质骨小梁中断、扭曲、错位。②严重骨折致骨变形。③端嵌性或压缩性骨折：骨小梁紊乱，局部骨密度增高。骨折的对位和对线关系33、对位不良：骨折断端内外、上下、前后移位。对位2/3以上为良好，一般已达到复位的要求。对位不到1/2者为对位不良34、对线不良：骨折断端成角。两断端的纵轴线成角小于15°者称对线良好。对线成角大于15°为成角畸形。成角方向为断端尖端所指方向。35、旋转移位：骨折远段以纵轴向内外旋转36、重叠：两断端部分相互重合.37、分离：两断端分离开一定距离.骨折断端的嵌入38、骨折断端相互嵌入－－嵌入性骨折X线为密度增加的条带状影。骨皮质与骨小梁连续性消失，断裂错位，骨骼短缩变形儿童骨折特点：39、①骺离骨折X线：骺线增宽，骺与干骺端对位异常。②青枝骨折X线：局部骨皮质和骨小粱扭曲，骨皮质皱褶、凹陷或隆突。骨折的并发症40、①骨折延迟愈合或不愈合：愈合不良X线表现：出痂出现延迟，稀少或不出现。骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合表现：骨断端为密质骨封闭，致密光滑或吸收变尖，有明显裂隙。可形成假关节；②骨折畸形愈合；③外伤后骨质疏松；④骨关节感染；⑤骨缺血性坏死；⑥关节强直；⑦关节退行性变；⑧骨化性肌炎。脊拄骨折41、X线表现：①椎体压缩呈楔形，前缘变短。②由于断端嵌入，椎体内见横行不规则致密带。③椎体前上方可见分离的骨碎片。④上下椎间隙正常。⑤脊柱后突成角，侧移，椎体错位。⑥可并发棘突骨折、横突骨折、棘间韧带撕裂。骨与软组织感染化脓性骨髓炎42、定义：骨组织感染化脓菌，使骨、骨髓和骨膜发炎。青少年多见。43、病原菌：金黄色葡萄球菌。44、感染途径：①血行感染。②附近软组织或关节感染的直接蔓延。③开放性骨折或火器伤进入。好发于儿童或少年，男性多见。胫骨、股骨、肱骨、挠骨多见。急性化脓性骨髓炎45、临床与病理：①发病急，高热，明显中毒症状。②患肢活动障碍，深部疼痛。③局部红肿、压痛。细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，停在长骨的干骺端松质骨内，形成局部脓肿，若机体抵抗力强，细菌毒力低，脓肿局限，形成慢性骨脓肿。但多种情况下可蔓延至整个骨干。46、蔓延途径：①骨髓腔方向直接蔓延。②病灶向外扩展，突破干骺端皮质，形成骨膜下脓肿，又可再经哈氏管进入骨髓腔。③成人感染侵入关节，形成化脓性关节炎。47、X线表现：1）、二周内：骨质无改变，软组织肿胀。①肌间隙模糊或消失。②皮下组织与肌肉的分界模糊。③皮下脂肪层出现致密条文影，纵行或网状2）、二周后：①干骺端松质骨内局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区。边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失。②骨质破坏可达骨干2/3或全长。③骨皮质破坏。④骨膜增生、骨化，可形成骨性包壳。⑤骨皮质坏死，死骨多呈长条状。慢性化脓性骨髓炎48、临床与病理：急性化脓性骨髓炎发展而来。因脓腔或死骨的存在，可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发。49、X线表现：①骨破坏周围有骨质增生硬化，为修复表现。②骨膜新生骨增厚，与骨皮质融合、分层，外缘呈花边状，致骨干增粗，轮廓不整。③骨内膜增生，骨髓腔变窄、闭塞。④可见骨质破坏、死骨和骨瘘管。50、急性骨髓炎以骨膜增生和骨质破坏为主；慢性骨髓炎是以骨质增生硬化为主。骨结核51、是以骨质破坏和骨质疏松为特征的慢性疾病，多见于儿童和青年，原发灶主要为肺。结核杆菌经血行到骨－－松质骨，如椎体、骺、干骺端，关节滑膜。骺软骨、关节软骨易受侵。患肢持续性骨质疏松为特征，部分有冷性脓肿形成。52、临床与病理：发病缓慢，单发。局部肿、痛、功能障碍，血沉加快。53、病理：①渗出性病变为主型；②增殖性病变为主型－－多个结核结节为特征。③干酪样坏死为主型－－大片组织坏死伴钙化。54、X线表现：（首选检查方法）：1、长骨结核：①骺、干骺端松质骨内一局限性类圆形、边缘较清晰的骨质破坏区，临近无骨质增生；②骨膜新生骨少见；③骨质破坏区内见碎屑状死骨，泥沙状死骨。④患骨骨质疏松。⑤破坏骺侵入关节，形成关节结核。2、脊椎结核：脊椎结核是常见结核的一种，常见部位，依次为腰、胸、颈椎。多相邻的两个椎体受累。X线表现：依最先破坏部位分为中央型、边缘型、韧带下型①中央型：脊椎骨松质破坏椎体塌陷变扁或呈楔形。②边缘型：椎体上下缘、临近软骨板即椎间盘受累，椎间隙变窄、消失，椎体相互嵌入融合。③脊柱后突变形。④冷脓肿形成：颈椎为咽后壁脓肿，胸椎为椎旁脓肿，腰椎为腰大肌脓肿，冷脓肿可以钙化。骨肿瘤55、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢，不侵及临近组织。无转移。生长迅速，侵及临近组织，器官。可有转移。局部骨变化膨胀性骨质破坏，边缘锐利，界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、连续。浸润性骨质破坏，边缘不整，界限不清。骨皮质破坏缺损。有肿瘤骨。骨膜增生一般无。有不同形式骨膜增生并可被肿瘤破坏，形成Codman三角。周围软组织不受侵，但可压迫、推移。多无肿胀或肿块。易受侵，有软组织肿块，与周围分界不清。良性骨肿瘤骨巨细胞瘤56、临床与病理：起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤又称破骨细胞瘤，20—40岁常见。四肢长骨骨端，股骨下端，胫骨上端，挠骨下端常见。临床局部疼痛，肿胀，压痛。57、X线表现：①长骨骨端，骨性关节面下偏侧性、膨胀性骨质破坏，边缘清晰，无硬化；②骨皮质变薄，可形成一薄层骨性包壳；③破坏区内见纤细的骨脊，呈多分隔状，形成小房症，称分房型；④少数破坏区内无骨脊，单一骨质破坏，称溶骨型；⑤肿瘤内无钙化或骨化；⑥无骨膜增生。58、了解：以下征象提示增生活跃：1）破坏区骨性包壳边缘不完整。2）周围软组织肿块出现。以下征象提示恶性：1）肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏。2）肿瘤侵入软组织内形成肿块。原发性恶性骨肿瘤骨肉瘤59、起源于成骨性间叶组织，以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤60、临床与病理：青少年男性多见，11—20岁占50％。多股骨下端，胫骨上端，肱骨上端，干骺端发病。局部进行