常见心内科急症处理

常见心内科急症处理福建省立医院心内科王晓虎呼吸困难胸痛高血压危象呼吸困难分级劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸静息时呼吸困难急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征病因和发病机理与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快肺静脉压心脏收缩力突然心排血量左室瓣膜急性反流LVEDP急性肺水肿临床表现症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊体征：血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克治疗体位：患者取双腿下垂坐位吸氧：50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧吗啡：5-10mgiv快速利尿：速尿20-40mgiv血管扩张剂硝普钠12.5-25g/minivdrip硝酸甘油10g/minivdrip开始酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始毛花甙丙0.4mgiv氨茶碱、地塞米松、其他措施反应良好病情稳定，开始利尿剂、ACEi/ARB，B阻滞剂扩容改善前负荷正性肌力药（多巴胺）血管扩张剂正性肌力药物（多巴胺、米力农、左西孟旦）血管扩张剂（硝酸酯、硝普钠、脑钠素）左西孟旦SBP90mmHgSBP90-100mmHgSBP100mmHg反应不好正性肌力药物血管加压素机械支持考虑肺动脉导管(PAC)吸氧／NIV呼吸机袢利尿剂/扩血管临床评估根据收缩压决定急性心力衰治疗策略2009ACC/AHA心力衰竭指南正确解读BNP，防止误判ALHF早期可表现呼吸困难而无干、湿性罗音，此时如BNP明显升高，则支持ALHF；另一方面ALHF早期或急性二尖瓣个关闭不全、二尖瓣狭窄引起肺水肿，BNP可不升高；此外，多种非ALHF疾病如急性肺栓塞、严重肺心病、急性冠脉综合征等亦可引起BNP升高。因此欧洲指南指出，不应单凭BNP结果排出或确定ALHF，而应结合患者病情解读BNP测定结果。应推广无创性正压通气此类治疗可减轻ALHF患者心脏后负荷，并降低死亡率，但在我国尚未推广使用。Braunward新版教科书推荐对于动脉血氧饱和度低于90%的ALHF患者，若无禁忌症，均应尽早行无创通气。吗啡能使心衰患者获益？对于急性心衰患者，可给予患者镇静治疗，防止其过分烦躁。对于无昏迷、无明显慢性阻塞性肺疾病者，要给予吗啡。吗啡是最好的镇静剂，同时具有扩血管作用，可抑制交感神经过度兴奋，降低恶性心律失常发生率，使用方法为静脉注射3-5mg/次，可重复2-3次。不宜使用哌替啶或安定类药物。虽然吗啡具有上述作用，但目前无前瞻性研究支持，而一些回顾性研究显示，患者使用吗啡后负性事件（再住院率）增加。美国急性失代偿性心衰全国注册研究（ADHERE）数据表明，患者使用吗啡后死亡率升高，但不排除这部分患者本身病情较重。因此，临床在急性心衰治疗中应用吗啡还应慎重，用药前主要观察患者神志，当患者神志不清时勿用；对于一些呼吸系统疾病较严重的患者，也要小心应用，可使用小剂量。当患者选择恰当时，吗啡可使患者获益。血管扩张剂使用强调早期应用，临床研究和实践经验表明，在急性心衰早期，即血流动力学发生改变但尚未恶化时，是应用血管扩张剂的最佳时机，即强调早期应用。当患者出现明显的肺部罗音，但收缩压仍稳定在110mmHg以上时，一般可立即开始应用血管扩张剂。优选硝酸酯类，较硝普钠方便安全，可优先考虑，尤其适于缺血性心脏病和高血压所致急性心衰；也可应用奈西立肽、乌拉地尔、酚妥拉明等。血压持续下降应慎用或不用应用血管扩张剂最主要的风险是血压降低，可诱发血流动力学恶化，加重心衰，故应密切监测患者血压和其他生命指标，如血压持续下降或收缩压低于90-100mmHg，宜慎用或不用。如何规范使用正性肌力药物应用血管扩张剂时应监测患者血压，如收缩压显著降低100mmHg，应谨慎补充血容量，并开始使用正性肌力药物。洋地黄类也属于正性肌力药物，但正性肌力作用不强。一般在急性心衰确诊后即给予西地兰作为初始治疗，剂量0.4mg，2-4小时后再给半量。在应用血管扩张剂和正性肌力药物后，如患者血压仍较低，可加用缩血管药，此时应采用漂浮导管技术，并根据血流动力学指标变化调整药物种类和剂量。应在患者存在低灌注低血压、无尿、四肢冰冷时考虑应用，虽无证据显示在正性肌力药物可降低患者死亡率，但短期应用可挽救患者生命。当发生心源性休克时，要根据血流动力学特点选择药物，在保证足够血容量的前提下，首选多巴胺，血压特别低多巴胺无效时可考虑静脉应用去甲肾上腺素，或考虑与正性肌力药物联用，它是抢救心源性休克的主要药物，药物治疗无效时要考虑主动脉球囊反搏或左心室辅助装置。电击复律配合胺碘酮，果断处理快速型房颤快速型房颤/房扑是导致ALHF患者死亡的主要原因之一，不少医生使用洋地黄静脉注射降低患者心室率，但实践表明此法不仅无效且常诱发毒性作用。ALHF合并急性房颤时的有效对策是急诊行电击复律并配合胺碘酮静脉注射，果断采用这一策略常可扭转病情。勿常规使用氨茶碱氨茶碱静脉注射对ALHF并无治疗作用且易发生毒性反应，故国外指南与新版Braunward教科书均不推荐；急性心梗合并心衰时使用洋地黄，亦容易中毒且可导致血管收缩，故现已很少使用。胸痛心源性主动脉疾病呼吸系统疾病消化道疾病神经、肌肉骨骼精神性急性胸痛的常见重要疾病心绞痛急性心肌梗死主动脉夹层肺栓塞Painpatternswithmyocardialischemia胸痛急救流程胸痛急救流程急性冠状动脉综合征(ACS)诊断：急性冠脉综合症--病理机制--临床表现和分型--危险分层1996年正式应用于临床定义急性冠脉综合征:由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）心电图STEACSNSTEACSACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMIQwMIMyocardialInfarction病理生理学冠脉血栓形成发生于易损斑块部位大多数STE心肌梗死时血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞而在NSTE-ACS时血栓主要成分为血小板，为白血栓或灰血栓急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力不稳定性心绞痛非ST抬高心肌梗死猝死ST抬高心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotACSwithoutpersistentST-segmentelevationACSwithpersistentST-segmentelevationSTEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征诊治流程可疑急性冠状动脉综合征体格检查、心电图、血清酶与标志物检查无持续性ST抬高持续性ST抬高药物（改善缺血、稳定斑块）血运重建（溶栓或血管成形）心电图、血清血检查正常心电图、血清学检查异常出院前运动负荷试验冠状动脉造影ACS现代治疗急性冠脉综合症治疗--直接PCI治疗--早期有创策略--抗凝抗血小板治疗--早期ACEI/Statin药物治疗策略抗缺血治疗硝酸酯治疗钙拮抗剂ß受体阻滞剂抗血栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗改善预后抗血小板治疗调脂治疗ACEIß受体阻滞剂ACS的治疗策略ST段抬高的ACS（亡羊补牢）–开通闭塞的冠状动脉-再灌注治疗–溶栓或者直接PCI–抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌ST段不抬高的ACS（未雨绸缪）–避免冠状动脉闭塞而形成STEMI–PCI/CABG–抗凝+抗血小板+抗缺血+保护心肌PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivityPlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivityAspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockersHeparinLMWheparinPentasaccharideWarfarinLMWheparinHeparinAntithrombinsWHO急性心肌梗死定义缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。50％病人不表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感时间4~88~128~128~12峰值时间(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持续时间(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，ASTALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。1)新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：a.缺血症状b.心电图病理性Q波c.心电图提示缺血（ST抬高或压低）或d.冠状动脉介入治疗2)AMI的病理学证据。急诊治疗常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建议I类1.在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。2.对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。氧建议I类1.严重肺充血。2.动脉氧饱和度低（SaO290%）IIa类在无并发症的AMI病人，入院后2～3h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用3～6小时以上。静脉应用硝酸甘油I类1.在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前24～48小时。2.在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类无IIb类1.在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前24～48小时。2.在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压90mmHg，或严重心动过缓（50bpm）的病人。阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。溶栓治疗I类1.ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间12小时，年龄75岁。2.束支传导阻滞和提示AMI的病史。IIa类ST抬高，年龄75岁。IIb类1.ST抬高，时间12～24小时。2.就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类1.ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。2.仅有ST压低。溶栓治疗的适应证（中华医学会）1.两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析)，起病时间1