严重低钾血症的治疗及其相关问题的探讨

严重低钾血症的治疗及其相关问题探讨男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。典型病例入院查体：T36.5℃，P110bpm，R15bpm，BP130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症℃℃入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS500ml+10%KCl10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。问题对该患者的抢救有何不当？如何补钾才能避免患者死亡？低钾血症相关知识点的复习低钾血症：血清钾3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.0~2.5mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾2.5mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点钾的代谢所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收钾的代谢特点多吃多排，100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，5-10mmol/d钾的排泄钾的来源肾脏90%肠道10%汗液ECF2%浓度4mmol/L总量70mmolCl﹣Na+K+HPO4K+CaMgHCO3HPO4HCO3SO4SO4PrPr有机酸Na+CaMgICF98%浓度150mmol/LIntracellularfluidExtracellularfluid钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg钾在体内分布的平衡血钾浓度在血管内外的平衡：1小时进入血液中的钾，约有80％进入细胞内血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间骨骼肌平滑肌心肌Mg2+H+Ｎa+Ca2+Ca2+Mg2+H+Ｎa+∝∝K+K+肌肉兴奋性与离子的关系临床影响钾代谢的部分因素影响血钾浓度较重要的是循环胰岛素水平代谢性酸、碱中毒对钾浓度的作用大呼吸性酸、碱中毒对钾浓度的作用小补钠，可能引起尿液K+丢失增多，加重症状90%的钾通过尿液排泄，补钾时要见尿给钾Mg++可促进K+转运，补钾要同时补镁最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显严重低钾血症对机体的影响低血钾钾摄入不足钾丢失过多钾向细胞内转移进食差、静脉未能补充胃肠道失钾肾失钾其他呕吐、腹泻胃肠道引流烧伤皮肤、腹腔引流，血液透析、腹膜透析肾脏疾病：ARF、RTA、Liddle、Bartter综合征肾上腺疾病利尿药糖皮质激素增多:库欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多：肾素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、Bartter综合征大量胰岛素及糖水滴注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等。根据病因对低血钾进行鉴别甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期病因机制临床特点甲状腺功能亢进甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发，发作时血钾降低，尿钾正常。本病可自限，休息或补钾后可缓解。体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速,血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。与钾离子代谢有关病因发病机制临床特点周期性麻痹反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变；发作间歇期完全正常。尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常，或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍病因和发病机制肾小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中碳酸氢盐离子增多。临床特点严重低钾血症的救治原则争分夺秒、不择手段地提升血钾至安全水平。因此，必须进行静脉补钾在救命的基础上，寻求病因治疗经典的静脉补钾四不宜原则不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h）不宜过浓：≤40mmol/L(0.3%)不宜过快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜过多：每日≤100-200mmol(7-15g)禁止静脉推注“不论血清[K+]水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的警告钾溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）高浓度、快速静脉补钾是否安全？传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？关于严重低钾血症临床治疗的文献综述文献综述在低钾血症伴有心律失常或严重的肌肉病变，推荐静脉补钾。此时，患者应该收入ICU，静脉输注液体为KCl100mmol/NS1L（0.75%KCl），输注速度为100ml/h（相当于0.75gKCl/h）。同时持续监测。很少输注速度可能为20mmol/h或40mmol/h（此时KCl浓度为1.5-3.0%）。一旦窦性心律恢复或呼吸肌力正常，静脉输注减量，以致停止，代之以口服KCl。（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）内科ICU495例。每例有1-8次连续输注KCl20mmol/NS100ml，速度为20mmol/h。输注前血K+平均为3.2mmol/L，输注后血清钾平均为3.9mmol/L。每输注KCl20mmol，平均增加血K+0.25mmol/L。未发现威胁生命的心律失常。有10次轻微高钾血症。结论：在ICU通过中心或周围静脉用高浓度KCl[1.5%]，以20mmol[1.5g]/h速度输注，纠正低钾血症是相对安全的。KruseJA,CarlsonRW:Rapidcorrectionofhypokalemiausingconcentratedintravenouspotassiumchlorideinfusions.ArchInternMed,1990,150:613文献综述浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对36例血钾低于2.5mmol/L的患者用高浓度(3%-5%，402mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心电监护下，用微泵通过大静脉（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，2-3g/h，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。36例患者在2-8h内血清钾补充到3.50mmol/L，症状明显缓解，治愈率达100％。结论：抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的。〔黄卫东，杨云梅，徐妙.浙江大学学报（医学版）2000Vol.29No.3P.133-134.〕文献综述危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至3.0mmol/L。（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）文献综述一般重症危重浓度20-40mmol/L[0.15-0.3%]40-60mmol/L[0.3-0.45%]速度10mmol/h[0.75g/h]20mmol/h[1.5g/h]10mmol[0.75g]/15-20min滴注[3.0g/h]每日补钾量200mmol[15g]减少钾的继续丢失心律失常或[K+]2.5mmol/L时，ECG监测下静脉补K+最大量为10-20mmol/h心跳停止(VF/VT)时，ECG监测下静脉补K+2mmol/min10mmol/5-10min（即0.15gKCl/分钟或0.75g/5-10分钟）血钾降低1mEq，须补充150-400mmol（台湾急诊医学会教育委员会主委、台湾高级心脏救命术联合委员会课程示范教学讲师、台北长庚医院急诊科主任邱德发讲稿：特殊情况下的复苏术文献综述最近在发展中国家遇到的病例使我们关注到目前诊疗指南和医学教科书推荐的补钾疗法，即最大输注速度为0.3-0.5mmol/kg/h（以成人体重60kg计，18-30mmol/h，相当KCl1.4-2.25g/h），每天最大剂量为3-5mmol/kg/h，可能不足以治疗少见的但威胁生命的严重低钾血症（1.5mmol/L，伴有代谢性酸中毒）。我们成功地救治1例8个月的急性胃肠炎患儿，治疗前，血清钾0.7mmol/L，pH7.09，剩余碱-24.5mmol/L，最大补钾速度达到2mmol/kg/h（为常规的4倍，相当60kg成人输注KCl9g/h），24h总量14.5mmol/kg（KCl1g/kg），患儿最终存活WelfareW,SasiP,andEnglishM.Challengesinmanagingprofoundhypokalaemia.BMJ,2002;324:269-270文献综述2005国际心肺复苏与心血管急救指南有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。第十部分：威胁生命的电解质异常如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆[K+]由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的[K+]由1.5mmol提高至3.0mmol。文献综述首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆[K+]1次。如血[K+]仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当[K+]达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-2016:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl1.5g/NS500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素[1mg，5mg]、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。罗慰慈主编:内科疑难病例会诊,