法医病理学-死后变化

有下标字符∶尸体化学中C3,α1,α2附图16张字符数37215第三章死后变化人个体死亡后受物理、化学以及生物学等内外因素的影响发生一系列变化，称为死后变化(postmortemchanges)，亦称尸体现象(postmortemphenomena)。其发生和发展过程，随气温、湿度、空气流通情况，以及死者体质、死因等情况的不同而异。根据人的个体死亡现代概念，死后变化又区分为脑死亡后(尤其原发性脑死亡后)和心跳循环停止后的死后变化。第一节脑死亡后的变化㈠脑死亡后脑部的变化主要是脑组织本身死后自溶，而且随人工呼吸和脑外循环时间的延长而加重，尤以脑神经细胞为明显，由大脑扩延到小脑和脑干，甚至包括上段颈髓。由于脑死亡的病因和病变不一，脑死亡后脑的变化也不尽相同。关于脑死亡后脑的变化以及呼吸机脑的改变详见第二章。㈡脑死亡后脑外器官的变化原发性脑死亡后，借助人工呼吸机等支持疗法，心肺功能得以维持并在一定时间内脑外器官可继续存活。此期间内各器官发生的变化，对于器官移植有一定的意义，人体及实验性研究所见如下。1.心：脑死后12小时可见心内膜下点、片状出血，心脏静脉淤血，至24小时更加明显。光镜下，脑死亡6小时，可见心内膜下心肌嗜伊红染色增强和淡染相间，肌浆淡染，空泡变，有微小出血灶和肌溶灶。有些横纹不清。肌间小动脉内皮肿胀，核极性紊乱呈栅栏状排列，有的管腔闭塞和附壁血栓形成及毛细血管内微血栓形成。脑死亡12小时，心内膜下出血、心肌断裂、溶解，小动脉肿胀加重。脑死亡24小时，心内膜粘液水肿，内膜下出血广泛(图3-1)，普遍性心肌嗜伊红变，多发性肌溶灶。心肌微血管闭塞及微小局灶性炎。电镜下，脑死亡6小时，见心肌内线粒体肿胀，嵴不清，有的核周可见肌丝溶解。12~24小时，心肌细胞核膜双重结构不清，线粒体有些崩解，空泡增多，散在肌丝溶解。图3-12.肺：脑死后12小时，肺体积增大，淤血、水肿，24小时更为明显。光镜下，脑死后6小时，有些肺泡壁明显增宽，毛细血管高度扩张充血，少量白细胞积聚和浸润，小支气管平滑肌肥大，有的支气管粘膜上皮脱落；12小时，肺泡壁明显增宽，细胞数增多，小静脉和毛细血管高度扩张充血，肺泡内出血，微血栓、透明膜形成(图3-2)。24小时，肺淤血进一步加重，炎性细胞浸润，局灶性出血、坏死、微血栓形成，支气管粘膜上皮肿胀增生。电镜下，脑死6小时，Ｉ型肺泡上皮细胞肿胀，Ⅱ型肺泡上皮纤毛有的脱落，线粒体嵴不清，毛细血管普遍扩张充血，红细胞变形，有的毛细血管基底膜破坏，红细胞漏出到肺泡腔。12小时，Ⅱ型肺泡上皮纤毛脱落，毛细血管内皮细胞肿胀、核膜下染色质集聚成块，血管壁水肿、基底膜缺失，血管内成份由毛细血管破损处进入肺泡腔(图3-2)。图3-23.肝：脑死后12小时，肝肿胀，体积增大，重量增加，淤血，至24小时上述改变更明显。光镜下，脑死后6小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞呈空泡变、嗜酸变、颗粒变性，窦内皮肿胀，中央静脉内皮缺失，附壁血栓形成。12小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞变性更为明显，肿大，胞浆内有大小不等的空泡，肝窦几乎消失，狄氏腔轻度扩张，小叶中央静脉内皮缺失。少量肝细胞核固缩、溶解。中心带及中间带糖原颗粒脱失。24小时，肝细胞变性蔓延到周边带，肝细胞肿胀、松化。有的肝细胞核固缩、溶解。PAS染色糖原颗粒脱失仍以中心带和中间带显著(图3-3)。电镜下，脑死后6小时，粗面内质网扩张，糖原颗粒均匀分布。12小时，线粒体肿胀，嵴不清，内质网扩张，胞浆内空泡增多，糖原颗粒密集。图3-34.肾：脑死后12小时见肾充血明显。光镜下，脑死后6小时，肾小球基本正常，近曲小管内有空泡变性、颗粒变性；12小时，肾小球内细胞数增多，肾小球球囊缩小，内有红细胞和均质物，近曲小管变性广泛，球旁器致密斑增生。24小时，肾小球内细胞数减少，肾小球球囊扩张，囊内有大量红细胞和均质红染物，近曲小管高度肿胀，管腔闭塞。球旁器和致密斑增生显著。电镜下，脑死后6小时，近曲小管上皮细胞内有空泡，部分线粒体肿胀、嵴不清；12小时，肾小球毛细血管内皮细胞内出现空泡，线粒体嵴不清甚至消失，近曲小管上皮细胞刷状缘破裂，细胞器进入管腔(图3-4)。图3-45.脾：脑死后12小时脾被膜皱缩，被膜下散在出血；24小时质地变硬，呈灰褐色，切面脾小结不清。光镜下，脑死后12小时，脾被膜下出血，脾小梁肿胀，嗜伊红性增强，小梁静脉及脾窦扩张淤血，脾小体巨噬细胞增多，胞质出现空泡。脑死后24小时，被膜分离脱落，脾索及小梁嗜伊红染色增强，小梁静脉高度扩张，管腔内有透明血栓形成。脾窦扩张淤血，红细胞变形，脾小结结构尚清，淋巴细胞及巨噬细胞有些核固缩，有些核溶解消失。6.胰：脑死后12小时，胰腺泡胞质内出现空泡，胰岛结构完整，染色浅淡，胞核稍变形，胞质疏松。24小时，实质内有灶状出血，腺泡结构尚完整，酶原颗粒浅淡，腺泡细胞核固缩，核质溶解呈空泡状，胞质模糊不清；胰岛尚能辨认，核溶解呈泡沫状，有的胰岛细胞核膜及核仁溶解。7.肾上腺：脑死亡后12小时，被膜下散在出血；脑死24小时，皮质及髓质亦有多发灶状出血，皮质显著变薄。光镜下，脑死亡后12小时，被膜下出血，球状带细胞变小，胞核轻度固缩，束状带细胞胞质有许多空泡，胞核尚清楚，网状带及髓质细胞轻度核固缩。脑死亡后24小时，肾上腺皮质球状带细胞密集，束状带细胞排列成条索状，胞核固缩，网状带及髓质细胞均有核固缩。电镜下，脑死亡后12小时，肾上腺皮质束状带上皮细胞线粒体轮廓清晰，染色浅淡，线粒体嵴存在，粗面内质网和滑面内皮网密集；细胞核固缩，边缘呈锯齿状，核周染色质凝聚；脑死亡后24小时，胞质内脂滴增多，线粒体轮廓尚存在，染色极为浅淡，嵴消失，细胞核高度固缩，核膜尚清楚，核质溶解，核仁消失。8.脑垂体：肉眼观，脑死亡后6小时便可见到表面有出血，12小时出血加重，24小时可见腺垂体呈碎块状。光镜下，脑死亡后６小时，腺垂体被膜下散在出血，嗜酸细胞及嗜碱细胞排列尚整齐，胞质染色浅淡，胞核变小；神经垂体中神经胶质细胞明显增多，胞核清楚，结缔组织纤维排列紊乱。脑死亡后24小时，腺垂体嗜酸细胞胞质呈粉红色，胞核固缩，嗜碱细胞染色极为浅淡，胞质有较多空泡；神经垂体有大量密集的神经胶质细胞，胞核尚清，结缔组织排列紊乱，染色变浅。第二节呼吸、心跳停止后的变化尸体内外环境因素，既可以加速尸体现象的出现，也可以减慢或终止其发生和发展。因此，在分析和评价尸体现象时，必须充分考虑尸体内外的各种因素的影响作用。尸体现象具有重要的法医学意义：1.确定死亡法医学把尸体现象当作死亡的确证，出现了早期尸体现象后才允许尸体剖检、埋葬、火化等。2.推测死亡时间尸体现象的出现和发展，在时间上具有相对的规律性，有些可用以推测死后经过时间。3.推断死亡原因根据尸斑的特殊颜色，可提示某些中毒。4.尸体痉挛可以保持死亡当时的特殊姿势，有助于判断自杀与他杀等。5.提示尸体曾否被移动根据尸斑分布情况及尸僵程度，有助于发现死后体位变动情况。6.有些尸体现象容易与生前变化相混淆，如自溶与变性、坏死，尸斑与皮下出血等，应予以鉴别。有的死后变化可以使生前改变明显化，但多数死后变化会破坏生前损伤或病变以及正常结构。因此，尸体保鲜，延缓和防止死后变化的发生和发展是必要的，尤其在无名尸体。尸体现象大致按一定的时间顺序显现。根据尸体现象出现的早晚顺序，将其分为早期尸体现象和晚期尸体现象。早期尸体现象(earlypostmortemphenomena)是指人死亡后24小时内所发生的尸体变化。包括超生反应、肌肉松弛、角膜混浊、皮革样化、尸冷、尸斑、尸僵、尸体痉挛、自溶及自家消化等。晚期尸体现象(latepostmortemphenomena)是指死亡24小时以后出现的改变。又分毁坏型和保存型两类，前者有尸体腐败、霉尸、白骨化；后者包括木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸和浸软。保存型晚期尸体现象又称为异常尸体现象，因为这类尸体现象的形成，其重要特点是腐败过程的中断。但从时间上划分，这类尸体现象归属于晚期尸体现象。尸体现象的发生发展是许多个系列持续的过程。早、晚期尸体现象的时间划分是相对的，早期尸体现象虽在死后不久就开始出现，但并不是在24小时后立即消失，而是继续变化。同样，晚期尸体现象也并非在死后24小时才开始，而是死后不久便因腐败细菌的繁殖等作用而逐渐开始，只是在24小时以后，细菌繁殖到一定程度，才明显化。一般在春秋两季，尸体现象的时间划分大体上符合一般描述的情况，而在盛夏或寒冬季节，则有较大的差异。例如，冬季野外环境冰冻，即使死后经过时间较长，也只能看到早期尸体现象。一、早期尸体现象㈠超生反应1.定义躯体死亡后，构成人体的组织、细胞和某些器官仍可保持一定的生活机能，对刺激能发生一定的反应，称为超生反应(supravitalreaction)。崐2.超生反应的表现⑴断头反应从断头后头一分钟开始直到十余分钟可见到眼球运动，口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心脏跳动，血液从颈动脉断端流出。⑵心肌收缩在死后数小时心脏的某一局部尤其心房肌纤维仍残存有收缩机能，打开心包，心肌接触到冷空气或金属器械，便可见心房出现波纹状或蠕动样收缩，可持续数秒种。尸检时用手紧握心脏可有收缩感。此外，在死后不久的人尤其在新生儿尸检时，偶可见心室、心房的自动性收缩。当用脱纤维蛋白血或林格氏液灌注冠状动脉时，还可见到节律性收缩。说明在个体死亡后心肌的兴奋性仍可保持一定时间。⑶肌肉的超生反应个体死亡后机械刺激骨骼肌可使肌细胞收缩而形成肌隆起。死后２小时内几乎所有肌肉均可出现反应，有时死后６小时还可呈阳性反应。⑷电刺激所致肌肉收缩在死后1~2小时电刺激神经末稍可引起肌肉收缩；如直接刺激肌肉，则更长时间都可见收缩。该现象主要取决于肌细胞内三磷酸腺苷含量，如果反复收缩多次便可迅速消失。⑸瞳孔反应濒死期或死亡后瞳孔散大，但随后可略为缩小，这是由于虹膜尸僵或死后眼压降低所致，并非超生反应。死后４小时内，瞳孔对注入结膜囊的药物(伊色林或阿托品)有缩瞳或散瞳反应，这些属于超生反应。⑹肠蠕动死后数小时仍可见肠蠕动，如果邻近肠段松弛扩张，蠕动的肠段可进入松弛扩张的肠段中，发生死后肠套叠现象。⑺排泄临死时括约肌弛缓可引起尿、粪便、精液排出。超生反应如发生膀胱、直肠、精囊的平滑肌收缩也可发生此现象。但死后时间较长时上述现象可由尸僵及腹腔内腐败气体压迫所致，系属尸体现象而非超生反应。⑻血管平滑肌死后收缩反应死后2~3日血管平滑肌仍可对缩血管药物起收缩反应。⑼死后分娩孕妇死后由于子宫平滑肌收缩可使胎儿从母体子宫中排出，称为死后分娩或棺内分娩。但类似现象亦可因腐败气体压迫引起，应予以注意。⑽)汗腺的发汗反应死后30小时，汗腺对肾上腺素及阿托品等药物仍可起发汗反应。⑾纤毛运动气管粘膜上皮在死后10小时(有时30小时)仍有纤毛运动。⑿精细胞活动死后30小时，有时70小时精囊内的精细胞仍有活动能力。有的报告死后127个小时还可看到活动的精细胞。⒀鼻腔内的白细胞于死后68小时仍有吞噬功能。⒁死后细胞分裂死后细胞分裂增生往往限于一定的细胞。这些细胞一般对缺血、乏氧的耐受性较强，尤其在低温保存的条件下，血管内皮细胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞如远侧肾曲小管上皮细胞在躯体死后尚可增生。但毛发和指甲显得死后变长，则非死后增生所致，而是死后皮肤干燥退缩的结果。3.法医学意义人个体死亡后，各器官组织超生反应持续的时间具有一定的差异性，根据各种超生反应表现的有无可进行死亡时间的推测。㈡肌肉松弛1.定义躯体死亡后，肌张力消失，肢体变软，称为肌肉松弛(muscularflaccidity)。肌肉松弛使整具尸体呈弛缓状态，表现为瞳孔散大，眼微睁，口微开，面部无表情，沟纹变浅。四肢关节极易屈曲，由于括约肌松弛，大小便、精液可能外溢。在尸体现象中，肌肉松弛出现最早，临死或与死亡同时发生。肌肉松弛现象通常经过1~2小时待尸僵发生，即自行消失。但也有肌肉松弛不明显或缺如的案例，例如死亡瞬间突然发生尸体痉挛，此时不仅看不到肌肉松弛，死时手中拿的物品还可握得很紧。2.法医学意义由于死后肌肉和皮肤失去张力和弹性，体表受物体压迫时可形成与