并发症应急预案

术后常见并发症的预防及处理关节脊柱：徐静宜休克休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。病因休克是骨科最常见的并发症之一，严重创伤患者，如多发骨折、骨盆骨折、脊柱脊髓损伤，肢体严重的碾伤和毁损伤等，常易发生创伤性休克，发生率可高达20%-50%。创伤性休克不仅仅是有于严重外伤大出血致使有效循环血量迅速减少而引起，他同时还并存剧烈的疼痛，紧张恐惧等多重因素，故创伤性休克的病因和病理比单纯失血性休克复杂得多。创伤性休克持续时间越长，微循环障碍越严重，全身组织的低灌注情况越严重，可继发代谢性酸中毒、重要脏器的功能障碍及凝血机制的障碍，从而引起更加严重的渗血和出血，常须在手术前、手术中和手术后给予及时有针对性的治疗。手术中引起大量出血、术后伤口大量渗血及引流常引起失血性休克。由于四肢手术常可在止血带控制下操作，失血量可明显减少，但一些不能用止血带部位的手术常会引起较多的失血，比如骨盆骨折切开复位内固定术等。而容易引起术后伤口引流较多的手术有全髋关节、全膝关节置换等。临床表现1、神志变化早期多表现为烦躁不安，呼吸浅快，随着病情的发展，休克的中晚期可出现表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，神志昏迷。2、末梢循环及温度观察口唇和甲床，当微血管血流量减少时可表现为口唇皮肤苍白或淤血、青紫、毛细血管充盈时间延长。肢端皮温降低也是末梢循环障碍的重要体征之一。3、血压与脉搏的变化收缩压降低是休克诊断明确指标，但在休克代偿期。由于外周血管收缩，阻力增高，收缩压可维持在正常范围内，但同时有脉搏的增快。4、尿量变化休克一旦发生对肾脏的影响最为显著，表现为尿量的减少，观察尿量可间接了解肾脏灌注量、循环血量及肾小球率过滤的情况。正常每小时平均尿量20-30ml，当尿量极度减少或无尿时，则说明肾血流量减少，此为休克诊断的临床观察指标之一。急救处置1、注意止血对有明确大血管损伤者应予及时处理，防止血容量丢失过多，对于不能及时明确血管损伤部位者，可根据情况行局部加压、包扎。2、止痛治疗对于疼痛严重者，应同时给予止痛措施，如伤肢固定，药物应用等。缓解疼痛不仅有利于减轻恐惧和紧张感，也有利于休克的治疗。因为单纯的恐惧、疼痛等还可诱发心血管对缺血的反应继而变成低血容量性休克，如果此时再有血容量丢失过多因素叠加，则临床症状会进一步加重。3、及时恢复有效血容量补充血容量是治疗休克的基本措施。对休克严重者，最易发生的错误是输血量不足，不及时和速度不够快。因此，当严重失血时，不但要有充足的输血量，而且速度和时间十分重要。治疗时应首先快速输注等渗盐水、平衡液或葡萄糖液，同时做好输血准备。重度休克可在30min内输入2000ml左右液体以扩容，随即输入血浆以加速恢复组织灌注，然后根据需要输入全血或血浆。一般电解质与胶体可按1:3或1:4的比例输注。急救处置4、血管收缩与舒张药物的应用常用血管收缩药物有异丙肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、去甲肾上腺素等。休克早期不宜使用血管收缩药，因为此时微血管处于痉挛状态，如应用血管收缩药，会使微循环更加瘀滞，加重组织组织缺血、缺氧、休克变化。在血压下降伴有明显冠状动脉和脑动脉血流不足，且不能及时补充血容量时，可适量短期应用血管收缩药物，以保证心、脑血供，然后尽快补充血容量；休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张时亦不宜使用血管收缩药。常用血管舒张药有酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等，用于消除小动脉痉挛，改善微循环及组织缺氧，但血管床容量此时突然加大可导致血压下降，故一定要首先补充血容量。在治疗过程中，这两类药物的应用各有利弊，关键是要正确认识血压与组织灌流的关系，在治疗的不同阶段，灵活运用。5、纠正酸中毒休克的无氧代谢极易导致酸中毒，因此碱性药物的应用是抗休克的重要措施之一。在抢救治疗时往往无条件进行血气分析及血PH测定，可根据休克的程度和持续时间来掌握用药剂量，但应做到“酸碱适度”，一旦条件允许，立即做血气监测，以指导用药。深静脉血栓深静脉血栓是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。血栓形成大都发生于制动状态（尤其是骨科大手术）。致病因素有血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态三大因素。血栓形成后，除少数能自行消融或局限于发生部位外，大部分会扩散至整个肢体的深静脉主干，若不能及时诊断和处理，多数会演变为血栓形成后遗症，长时间影响患者的生活质量；还有一些病人可能并发肺栓塞，造成极为严重的后果。发病机制深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。髋关节置换患者多属于高龄，常合并多系统、器官的生理性退变和器质性病变，血液处于高凝状态；多发性创伤、脊柱脊髓伤患者术后长期卧床，活动受限，下肢血流处于相对滞缓状态。此外，手术创伤可引起血小板反应性改变，具有强烈抗凝作用的蛋白C减少，造成继发性高凝状态。因此判断，对于存在原发性因素和显著获得性因素的高危、易复发人群均需要预防治疗。肥胖、糖尿病、脊柱骨盆损伤、下肢骨折、人工关节置换、长期静止体位及妊娠晚期及围生期等，容易诱发静脉血栓形成。在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。临床表现下肢深静脉血栓形成，可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末梢，称为周围型；后者位于中心，称为中央型。无论周围型或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。1、症状发病急骤，数小时内整个肢体出现疼痛、压痛及明显肿胀。股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。严重者，患肢皮色呈青紫，称“股青肿”，提示患肢深浅静脉广泛性血栓形成。2.体征（1）肿胀：患肢肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照，单纯依据肉眼观察是不可靠的。（2）压痛：静脉血栓部位常有压痛，下肢应检查小腿肌肉，腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉。（3）Homans征：将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿静脉而引起。（4）浅静脉曲张：深静脉阻塞后由于浅静脉回流增加，引起浅静脉压升高。辅助检查小腿肌肉静脉丛血栓形成，症状隐晦，且不典型，常难以确诊。髂股静脉血栓形成、混合型及股青肿，具有较为典型的临床表现，一般诊断多无困难。但是为了确定诊断，明确病变范围，可选用下列辅助检查。多普勒超声血管检查将探头置于较大静脉的体表，可闻及或描记筋脉血流音，如该部无血流者，可说明静脉栓塞还可直接观察静脉直径及腔内情况，可了解栓塞的大小及其所在部位。治疗1、非手术治疗适用于周围及超过3d以上的中央型混合型深静脉血栓形成。（1）卧床休息和抬高患肢：一般需卧床休息1-2周，避免活动和用力排便，以避免引起血栓脱落，同时垫高床脚20-25cm,使下肢高于心脏平面，可改善静脉回流，减轻水肿和疼痛。开始下床休息时，须穿弹力袜或弹力绷带，使用时间因栓塞部位而异：小腿肌肉静脉丛血栓形成使用1-2周；腘静脉血栓形成，使用不超过6周；髂股静脉血栓形成，可用3-6个月。（2）溶栓疗法常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。（3）抗凝治疗：常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗，常用的抗凝药物有肝素等。（4）祛聚疗法：临床常用的有右旋糖酐40、阿司匹林等。手术治疗（1）静脉血栓取出术：适用于病期在3d以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓，手术简便。（2）滤网成形术：适用于下肢深静脉血栓形成向近心端延伸达下腔静脉并发肺栓塞者。肺栓塞肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的原因是深静脉血栓形成。深静脉血栓形成和肺栓塞被认为是同一个疾病的不同临床表现，统称为静脉血栓栓塞性疾病。肺栓塞造成血流动力学不稳定，即休克状态，称为大块肺栓塞或急性肺栓塞。PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。肺栓塞一旦发生，会有10%的病人死于肺栓塞。其死亡率占全部死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。未经治疗的肺栓塞病死率为25%~30%,大块肺栓塞病死率甚至达60%以上，而得到及时治疗者，病死率可以降至2%~8%。目前，国内对PE的警惕性不高，正确诊断率低，误诊率高。发病机制90%以上的肺栓塞的血栓来源于下肢深静脉。低位血栓，血栓位于膝关节以下，很少发生肺栓塞，高位血栓，血栓累及股静脉、髂静脉及下腔静脉，发生肺栓塞的可能性为50%。静脉炎时，因血栓与血管壁粘连紧密，肺栓塞的可能性反而降低。临床表现1、症状肺栓塞的临床表现缺乏特异性，只有极少数患者有明显临床症状。主要表现为胸痛、咯血、呼吸困难、干咳、惊恐等，其程度与急慢性及栓塞范围有一定关系。小支的肺血管栓塞可不引起肺循环功能改变；大块血栓栓塞肺动脉或其主要分支者可引起急性右室扩张、衰竭以至死亡。2.体征急性肺栓塞常见低热、呼吸急促、心律加快、发绀、颈部静脉曲张、还可有肺部干啰音及肺血管杂音等。辅助检查（1）心电图多表现右心负荷过重，电轴右偏，肺性P波，完全性或不完全性右束支传导阻滞，T波倒置或ST段压低。(2)动脉血气分析肺栓塞的血气改变有低氧血症、低碳酸血症。(3)超声心动图可见到直接征像和间接征像，直接征像如直接看到血栓，间接征像如右室扩张：右室壁运动减弱、室间隔运动异常、肺动脉扩张和三尖瓣反流流速增快等。对于休克及心肺复苏的患者，床旁超声为首选的诊断手段。(4)D-dimerD-dimer为纤维蛋白降解产物，D-dimer浓度升高，对诊断PE敏感性高，但特异性差。（5）CT及MRI可显示左右肺动脉及其分支的血栓。SCT被作为肺栓塞的一种初筛手段，或者与肺灌注扫描及超声造影一起进行。（6）肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指标，具有较高的敏感性及特异性。治疗（1）抗凝主要采取抗凝措施，低分子肝素和华法林同时开始使用，国际标准化比例达到2.0-3.0连续2d停用低分子肝素，继续使用华法林。检测血液的情况下服用一段时间华法林以防止血栓的复发。（2）溶栓治疗肺栓塞的溶栓治疗仅限于有血流动力学不稳定和巨大的髂股DVT，有继发于静脉闭塞肢体坏疽风险的患者。溶栓的禁忌症有活动性出血、近期自发性颅内出血、近期外科大手术、10d内严重创伤、严重高血压、近期血小板减少等。溶栓的药物可选尿激酶，链激酶及基因重组型纤维酶原激活物等。(3）下腔静脉滤网PE病人安置滤网的适应症：抗凝治疗禁忌而PE以证实；尽管治疗充分但抗凝失败；在高危的患者中预防使用。（4）外科取栓及导管取栓急性PE的外科手术治疗方法有肺动脉血栓摘除术和导管肺动脉血栓吸除术两种。目前适合内科治疗失败或不宜内科治疗的大块PE,手术死亡率较高，后者为经心导管吸出肺动脉血栓，即刻疗效为61%，适用于15d以内的新近大块PE及肺动脉平均压小于6.7kPa者。慢性PE引起的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗须选择肺动脉血栓内膜剥脱术或肺移植术。预防预防PE的关键是预防DVT的发生，围手术期注意抬高下肢，加强自主动活动，经常更换体位等，主要预防措施如下。1、机械性措施间歇性下肢充气压力泵（1）主要机制：通过充气的气囊间歇性充气，使下肢和足底静脉受压，从而增加静脉回流，减少血液瘀滞。间歇性加压使静脉血通过静脉瓣时发生湍流，防止血液瘀滞，而静脉瓣正是血栓形成的始发点。（2）优点：间歇性下肢充气压力泵与药物预防DVT相比，无需实验室检测，没有出血等并发症。对于腰麻或术后使用硬膜外止疼泵，术后12小时或24时内使用低分子肝素增加