第十一章心力衰竭 (2)

病理生理学教研室买买提祖农2心脏的重要性“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！3案例13-1患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。4体格检查：体温39℃，脉博116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。5思考题：1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有哪些？2.该患者是何种类型的心衰？3.哪些表现是心衰的代偿反应？4.该患者发生心衰的主要机制是什么？5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫样痰。6案例13-1病因——风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。患者20年曾患风湿性心脏病。心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。7案例13-1患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血钾6.6mmol/L.诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高钾。8案例13-1分类——1、慢性心衰病史16年，反复发作。2、由轻到重（轻→中→重）。3、由左心衰→全心衰。4、低心输出量性心衰。9案例13-1心脏代偿——1、心率加快：脉搏116次/分，心率120次/分。2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚，X线示心脏向两侧扩大。10案例13-1患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。这些是由体循环淤血和体静脉压增高引起。11案例14-1动脉系统充盈不足——1、循环性缺氧：口唇发绀，四肢末端轻度发绀。2功能性肾衰：尿量明显减少。3、代谢性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。4、ABP：慢性心力衰竭通过代偿可维持正常（100/70mmHg），病情加重后下降（46/14mmHg),抢救无效死亡。12案例13-11、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇发绀，两肺闻及弥漫性湿罗音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的水泡音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引起。13本章讲授内容心力衰竭概念病因、诱因分类机体的代偿功能发病机制器官功能机能代谢变化防治原则14本章教学要求1．掌握心力衰竭的概念和与心功不全的区别。2．掌握心力衰竭的病因。3．熟悉心力衰竭的诱因、分类。4．掌握心力衰竭的发病机制。5．掌握心力衰竭时机体的代偿反应。6．熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础。7、了解心功能不全防治的病理生理学基础。15美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数1亿人心血管疾病16心血管疾病38%32%30%心血管病恶性肿瘤其他17心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）心力衰竭(Heartfailure)或泵衰竭(pumpfailure)18包括：1.心肌衰竭(myocardialfailure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。DEFINITIONOFTERM：19其他概念：1．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑↓↑↓肾血流↓→+RAAS→钠水潴留→血量↑水肿2．心功能不全(cardiacinsufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。Thesituationwhentheheartisincapableofmaintainingacardiacoutputadequatetoaccommodatemetabolicrequirementsandthevenousreturn.20第一节心力衰竭的病因与诱因一、心力衰竭的病因(underlyingcauses)（二）心脏负荷过重(一）心肌舒缩功能障碍21（一）心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化代谢异常缺血缺氧严重VitB1缺乏22（二）心脏负荷过重1.前负荷（Preload）过重是指心脏收缩前所承受的负荷，又称容量负荷（volumeload）（1）左心前负荷↑：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。（2）右心前负荷↑：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室）间隔缺损。（3）左右心室前负荷↑：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘、严重VitB1缺乏等。2.后负荷（afterload）过重是指心脏收缩时所承受的负荷，又称为压力负荷（pressureload）（1）左心后负荷↑：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄；（2）右心后负荷↑：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。23二、心力衰竭的诱因凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。24（一）感染1.感染发热致交感兴奋，代谢增强而耗氧增加；2.发热致心率加快而心舒期缩短，心肌供血减少；3.细菌毒素直接损伤心肌；4.若合并呼吸道病变使肺循环阻力增加，右心后负荷加重。251.过量、过快输液加重心脏前负荷；2.高、低钾血症可导致心律失常；3.酸中毒抑制心肌收缩性。（二）水电解质和酸碱平衡紊乱26尤其是快速型心律失常1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌的缺氧，能量不足；2.心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不足，心肌供血供氧减少；3.快速心律失常可导致房、室收缩不协调，心输出量减少，诱发心力衰竭。（三）心律失常27（四）妊娠与分娩1.增加血容量使心脏前负荷加大；2.分娩疼痛、精神紧张使交感兴奋而心率加快；3.外周血管收缩，循环阻力增大使心脏后负荷增加。28（五）其他过劳、过度情绪激动治疗措施不当如使用洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当，抗肿瘤药物（阿霉素、环磷酰胺等）可加重心肌细胞损伤；体态、气温变化、外伤、手术等均可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。29第二节心力衰竭的分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足一、根据心力衰竭的发病部位30二、按心肌收缩和舒张功能障碍分为收缩性心力衰竭(systolicheartfailure)舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure)三、根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)31低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人32四、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)33五、根据心力衰竭的严重程度分类纽约心脏学会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）将慢性心功能不全分四级心功能级别心功能状态Ⅰ级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现Ⅱ级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅲ级（中度心力衰竭）体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状。34五、根据心力衰竭的严重程度分类美国心脏病学院/美国心脏协会（AmericanCollegeofCardiology，/AmericanHeartAssociation，ACC/AHA）分级条件举例A级存在与心衰密切相关的高危状况，但未发展到心脏结构改变，从未YHA现过心衰症状或体征冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检查心脏结构无异常B级存在与心衰密切相关的结构性心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状C级现在有或过去有过心衰症状，并且存在心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已症状D级结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，或需特殊治疗因心衰经常住院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者35第三节心功能不全时机体的代偿心脏泵功能受损时，心排血量减少可以通过多种途径，引起内源性神经-体液调节机制激活，这是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制。36一、神经-体液调节机制激活（一）交感神经系统激活1.在短期内：CA使心率加快、心缩力加强，CO增加，外周阻力升高维持ABP；血流重分布，保证心脑供血。2.长期过度：外周阻力增加可加重心脏后负荷，最终促心衰恶化，各脏器供血不足，功能、代谢障碍，甚至结构改变。37（二）RAAS激活1.AngⅡ作用（1）收缩血管与去甲协同调节血流动力学；（2）促进心肌和血