鼠疫耶尔森菌

鼠疫耶尔森菌（yersiniapestis）临床表现腺鼠疫肺鼠疫败血症鼠疫肠杆菌科埃希氏菌属沙门氏菌属志贺氏菌属其他变形杆菌属耶尔森氏菌小肠结肠假结核鼠疫鼠疫耶尔森菌分类：界：细菌界门：变形菌门(Proteobacteria)纲：γ-变形菌纲(γ-proteobacteria)目：肠杆菌目(Enterobacteriales)形态与染色：典型形态为革兰阴性短粗杆菌，菌体两端钝圆且浓染，亦易被苯胺染料着色。大小为0.5～1.0μm×1.0～2.0μm。一般分散存在，偶尔成双或呈短链排列。无鞭毛，可与本属其它细菌相区别。不形成芽胞。在死于鼠疫的新鲜动物内脏制备的涂片或印片中，可见吞噬细胞内、外形态典型的菌体，且有荚膜。是以化能有机营养，兼营呼吸代谢和发酵代谢；可通过氧化多种简单有机化合物或发酵糖、有机酸或多元醇获取能量。在腐败材料或化脓性、溃疡性材料中，菌体常膨大呈球形，并且着色不良。如在陈旧培养物或在含3%氯化钠的高盐培养基中，菌体呈明显多形性，有球形、杆形、哑铃形等，并可见着色极浅的菌影。鼠疫抗原种类：鼠疫耶尔森菌抗原构造复杂，至少有18种。除染色体基因可编码部分抗原以外，有些与毒力有关的重要抗原则由鼠疫耶尔森菌携带的几种质粒所编码。F1抗原：1．F1抗原（fraction1Antigen）由65×106质粒编码，构成鼠疫耶尔森菌的荚膜结构，是一种糖蛋白，但不耐热，100℃15分钟失去活性。F1抗原具有抗吞噬作用，是该菌重要的毒力成分，其合成受温度控制，37℃时F1抗原合成明显增加，28℃培养则合成减少。在蚤体内（﹤30℃）鼠疫耶尔森菌缺乏此结构，当传播给哺乳动物宿主后，则表达荚膜结构，并表现出明显的抗吞噬作用。F1抗原特异性高，免疫原性强，其相应抗体具有免疫保护作用，故F1抗原也是鼠疫耶尔森菌的保护性抗原。V/W抗原：V/W抗原由45×106质粒基因编码。V抗原为可溶性蛋白，存在于菌细胞质中，W抗原为脂蛋白，位于菌体表面，二者总是同时出现。其合成除受温度（37℃）控制以外，钙离子缺乏，细菌生长受抑制，繁殖终止时，V/W抗原大量合成。V/W抗原具有抗吞噬、形成局部肉芽肿以及促细菌在细胞内存活等作用，与细菌侵袭力有关，也是重要的毒力成分。V抗原可相对抑制IFN-γ和TNF的产生，从而抑制免疫作用。T抗原：T抗原即毒素抗原。由65×106质粒基因编码，为可溶性蛋白，具有外毒素性质，对鼠类具有强烈的毒性作用，又称为鼠毒素（murinetoxin，MT），免疫原性强，可用0.4%甲醛脱毒制成类毒素，用于免疫动物制备抗毒素。T抗原只有在细菌自溶或用胆盐溶解、超声波破碎菌体后，才能释放出来。抵抗力：鼠疫耶尔森菌对理化因素抵抗力较弱，湿热70℃～80℃10分钟或100℃1分钟死亡，干热160℃1分钟死亡，5%来苏或石炭酸、0.2%的升汞可在20分钟内杀死痰液中的病菌。在自然环境的痰液中能存活36天，在蚤粪、土壤中能存活一年左右。变异性：鼠疫耶尔森菌除形态易发生变异外，其生化反应特性、毒力、抗原结构和耐药性等均可出现变异。与其它肠道杆菌不同，其野生株菌落呈R型，毒力强，经人工传代培养后，转变为S型菌落，毒力也随之减弱。传播途径：1、鼠蚤；2、皮肤伤口；3、呼吸道飞沫发病机制：鼠疫耶尔森菌局部淋巴结：出血坏死性炎症菌血症败血症：严重的全身中毒症状肺组织皮肤鼠疫耶尔森菌毒力很强，少数几个细菌即可使人致病。动物试验结果表明，鼠毒素可阻断肾上腺能神经，引起全身外周血管及淋巴管内皮细胞损伤，出现炎症、坏死、出血，导致血液浓缩和致死性休克，以及肝、肾、心肌纤维损害等。1微克鼠毒素即可致鼠死亡。对人的损伤机制尚不清楚。F1抗原、V/W抗原，外膜蛋白以及内毒素、扩散因子、RNA酶等与致病性有密切关系，表现为在37℃宿主体内的抵抗吞噬细胞吞噬和细胞杀菌作用，引起细胞变性、坏死等细胞毒性等。Y.pestis经皮肤进入人体后，首先到达局部淋巴结，引起出血坏死性淋巴腺炎。然后进入血循环，引起菌血症和败血症。也可能经血液到达肺脏，引起出血坏死性肺炎（肺鼠疫）。Y.pestis除引起局部出血坏死性病变外还常引起严重的全身中毒症状，包括严重的皮肤黏膜出血，故鼠疫曾被称为“黑死病”总结：鼠疫耶尔森菌分类形态与染色抗原种类抵抗力变异性传播途径与发病机制