02 外科休克-七年制-2

第八章外科休克shock–p85刘金龙一附院普外科DepartmentofSurgeryTheFirstAffiliatedHospitalNanjingMedicalUniversityShock休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量有效循环血量的维持：充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力shock休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质休克治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能MODS（多器官功能障碍综合征）MOF（多器官功能衰竭/MSOF多系统）SHOCKSHOCKmaybedefinedasasyndromethatresultsfrominadequateperfusionoftissues.Duringshock,tissuesperfusionisinsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthetissues.consequently,cellularhypoxiaandorgandamage.病因与分类ClassificationofShock1、低血容量性休克HypovolemicShock2、感染性休克SepticShock3、心源性休克CardiogenicShock4、神经性休克NeurogenicShock5、过敏性休克AnaphylacticShock病理生理Pathophysiology主要的变化为微循环的变化体液代谢变化炎症介质的释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害（一）微循环的变化(1)微循环收缩期休克代偿期-只出不进(2)微循环扩张期休克抑制期-只进不出(3)微循环衰竭期休克失代偿期-DIC（二）体液代谢的变化AnaerobicMetabolismandAcidosis1.无氧代谢引起代谢性酸中毒血乳酸浓度升高乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高细胞缺氧2.能量代谢障碍抑制蛋白合成、促进蛋白分解促进糖异生、抑制糖降解，血糖脂肪分解代谢（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应代谢性酸中毒和能量不足致细胞各种膜的屏障功能障碍（四）内脏器官的继发性损害multipleorgandysfunctionsyndrome,MODSmultipleorganfailure,MOF如有两个以上器官或系统的功能同时或相继受损，称为MODS/MOF（多器官功能障碍综合症/多器官功能衰竭），是休克病人致死的主要原因肺、肾、脑、心、胃肠道及肝临床表现诊断diagnosis（1）凡遇严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克可能（2）临床观察中，对有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克（3）若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则标志病人已进入休克抑制期休克的监测(一)一般监测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.血压4.脉率休克指数：用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。0.5表无休克；1.0~1.5有休克；2.0严重休克5.尿量(二)特殊监测1、中心静脉压（CVP）2、肺毛细血管楔压(PCWP)3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）4．氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）5、动脉血气分析6、动脉血乳酸盐测定7、DIC测定8、胃肠粘膜内pH(pHi)值监测中心静脉压(CVP)代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早CVP的正常值为0.49一0.98kPa(5—10cmH2O)CVP5cmH2O时：表示血容量不足CVP15cmH2O时：则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O时：则表示存在充血性心力衰竭DIC的检测对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC血小板计数低于80*109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%等治疗原则针对有效循环血量不足、微循环障碍和程度不同的体液代谢变化治疗休克重点:是恢复灌注和对组织提供足够的氧近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D02600ml/min.m2，V02170ml/min.m2，心脏指数CI4.5L/min.m2最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，促进心脏功能和正常代谢的恢复Treatment治疗1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.心血管药物的应用6.其他脏器功能的维持7.治疗DIC改善微循环8.皮质类固醇9.其他药物5.心血管药物的应用使用原则（1）血管收缩剂多巴胺（2）血管扩张剂α受体阻滞剂抗胆碱能药物654-2硝普钠（3）强心药心血管药物的应用休克时小动脉普遍处于收缩状态，血管收缩剂虽可暂使血压升高，但小动脉收缩更严重，组织缺氧加重，不利于休克的纠正。现代抗休克治疗主张使用血管扩张剂解除小动脉和小静脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，增加组织灌流量和回心血量。血管扩张剂一般用于补液量己足够、中心静脉压高于正常，或血压、脉搏、尿量仍未改善或伴交感神经过度兴奋如面色苍白、四肢撅冷、脉压小，毛细血管充盈不良，或周围血管阻力正常或增高，心排出量降低(四肢冷、心音低、脉压小等)的病人。若病人有血容量不足，电解质紊乱，酸碱失衡，呼吸功能不全未纠正者，应禁用扩张血管药物。血管扩张剂使血管容量相对增加，血压不同程度下降，故休克病人，在使用血管扩张剂前，应先补足血容量。心血管药物的应用选用血管收缩剂or血管扩张剂血管强烈收缩可使组织更加缺血缺氧，致休克加重而疗效甚差近几十年，更多地主张积极补充血容量的同时选用一些扩血管药，使组织缺氧得以缓解最近认为，扩容并应用扩血管药无效时，加用适当剂量的血管收缩剂，可望得到较好的抗休克效果8.皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克A.阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环B.增强心肌收缩力，增加心脏排血量C.保护细胞内溶酶体膜，防止溶酶体破裂D.增加线粒体功能，防止白细胞凝集E.促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的纠正9.其他类药物A钙通道阻断剂B吗啡类拮抗剂C氧自由基清除剂D调节体内前列腺素(PGS)E三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)疗法营养代谢支持、免疫调节治疗第二节低血容量性休克一、失血性休克治疗原则：补充血容量和处理原发病1．补充血容量2.止血3.药物二创伤性休克traumaticshock治疗原则：与失血性休克时基本相同1.补充血容量2.纠正酸碱失调3.手术治疗第三节感染性休克septicshock本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克全身炎症反应综合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS(1)体温38℃或36℃(2)心率90次/分(3)呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa(4)白细胞计数12*109/L或4*109/L，或末成熟白细胞10%血流动力学分型感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种高动力型(又称高排低阻型)：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克低动力型(又称低排高阻型)：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克表5-3感染性休克的临床表现临床表现冷休克(低排高阻型)暖休克(高排低阻型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫钳或花斑样紫钳淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1一2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压(kPa)44尿量(每小时)25ml30ml感染性休克的临床表现实际上，暖休克较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克冷休克较多见，可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克治疗原则在休克未纠正以前，应采用综合措施，着重抗休克，同时抗感染休克纠正后，着重治疗感染Treatment1．补充血容量2．控制感染3.纠正酸碱失衡4.血管活性药物的应用5.皮质类固醇的应用6．其他治疗治疗原则1．控制感染(1)尽早处理原发灶：即使休克末好转，也应及时手术(2)合理使用抗生素：必须早期、联合使用有效的抗生素(3)改善病人的全身情况，增强病人的抵抗力和抗感染能力：支持治疗2．补充血容量先用平衡盐溶液或等渗盐水；配合补充适量的血浆或全血；低分子右旋糖酐可改善微循环；在纠正血容量不足时，最好以中心静脉压(CVP)作指导3.纠正酸碱失衡感染性休克常早期合并代谢性酸中毒，补充5%碳酸氢钠溶液200ml以后根据临床症状、CO2CP或动脉血气分析的结果再作调整4.血管活性药物的应用在使用血管活性药物前，应先补充足量的血容量，纠正酸中毒；可联合应用α受体和β受体兴奋药，如重酒石酸间羟胺与盐酸多巴胺；开始宜小剂量，浓度不超过2~3mg%；可有增强心肌收缩力，增加心输出量，减弱血管收缩，改善组织灌流的作用5.皮质类固醇的应用作用：可稳定溶酶体膜，防止溶酶体酶释放而损伤组织；增加循环血容量，改善循环灌注不足；提高机体对有害刺激的应激能力；减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状对顽固性休克，主张早期、大剂量、短疗程使用；同时使用大剂量、有效抗生素，以控制感染6．其他治疗包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能不全的处理等微循环收缩期由于循环血量锐减、血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射性引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使周围和内脏的小血管、微血管平滑肌收缩，特别是毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路和直捷通道开放，真毛细血管网内血流减少，管内压力降低，血管外液体进入血管内，血容量得到部分补偿，“只出不进”故此期又称为休克代偿期微循环扩张期由于微血管持续收缩，动静脉短路和直捷通道开放，进入毛细血管的血量继续减少，组织灌流不足，内脏器官严重缺血、缺氧，大量酸性代谢产物及局部血管活性物质聚积，促使关闭状态下的毛细血管网开放，致毛细血管容积增加，“只进不出”。大量血液停滞在毛细血管内，管内的静水压增高，血管壁通透性增加，促使血浆外渗，血液浓缩，回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降，表示病人进入休克抑制期微循环衰竭期由于血液淤滞在微循环内，使血液粘稠度增加，酸性血液的高凝特性，红细胞和血小板易于凝集，在毛细血管内形成微血栓，发生弥散性血管内凝血。血流受阻，不灌不流，组织细胞缺氧进一步加重，酸性代谢产物和内毒素的作用，使内皮细胞受损，细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，使组织细胞自溶、破坏，引起各器官发生功能性和器质性损害。若毛细血管的阻塞超过1小时，受损细胞的代谢停止，细胞本身也将死亡。弥散性血管内凝血的出现，消耗了各种凝血因子，激活了纤维蛋白溶解系统，发生严重的出血倾向，表示休克已