第8章-环境污染性疾病-环境卫生学第八版

环境污染性疾病environmentalpollution-relateddisease你了解的环境污染性疾病？环境污染性疾病由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。公害病(publicnuisancedisease)因环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，具有医学和法律的双重含义。环境污染性疾病的特点①人间分布差异不大②症状体征相同或相似③低浓度长期暴露呈现陆续发病特点④往往缺乏早起损害的诊断指标⑤预防的关键是消除环境污染因素第二节慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。水俣病（MinamataDisease）来源1.自然来源火山活动自然风化土壤释放植物释放2.人为排放燃煤是空气中汞的最主要来源含汞废水排放冶炼废物燃烧甲基汞污染来源及发病原因汞的生物甲基化起主要作用的是微生物。转化机理主要有酶促反应和非酶促反应两种。非酶促反应机理依据厌氧菌甲烷形成菌合成的甲基钴氨素作为甲基供体，在有三磷酸腺苷(ATP)和中等还原剂的条件下把无机汞转化成甲基汞或二甲基汞甲基化的酶促反应是由微生物直接参与进行的。甲基汞污染来源及发病原因甲基汞毒性：脂溶性：体内原形蓄积：高神经毒性：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：人体内T½：72d大脑：240d发病机制无机汞甲基汞氯化甲基汞水体人体水生食物链胃酸随血流进入各器官主要侵犯脑甲基汞引发中毒的机制①抑制β-微管蛋白，干扰神经元的结构和生化反应动态平衡；②代谢中产生自由基，引发脂质过氧化；③与金属硫蛋白结合，容易进入脑组织；④抑制星形胶质细胞；⑤诱发神经细胞中细胞凋亡相关基因的表达，导致神经细胞凋亡；⑥使神经细胞内钙离子水平升高，导致细胞损伤。水俣病的发生地流行病学概况水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。发现经过：病因：甲基汞地区分布：人群分布：年龄、性别、职业、家族：汞摄入量与发病关系：临床表现：小脑运动共济失调、视野向心性缩小、听觉障碍、末梢感觉神经损害Hunter-Russel症候群胎儿性水俣病congenitalMinamatadisease：症状轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量—反应关系。预防《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》（GB6989－86）•根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，在排除其他疾病后，方可作出诊断。•诊断分为三段：甲基汞吸收—观察对象—慢性中毒①甲基汞吸收头发中总汞值超过10μg/g，其中甲基汞值超过5μg/g者，•②观察对象–在汞吸收的基础上，出现下列3项体征中的1~2项阳性体征者。①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；②向心性视野缩小15~30度；③高频部感音神经性听力减退11~30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收的基础上，具有下列3项体征者。–四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；–向心性视野缩小15~30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；–高频部感音神经性听力减退11~30dB；–具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞超过10μg/L者，方可诊断。我国的甲基汞污染区•松花江与第二松花江–污染原因：上游醋酸厂和乙醛厂排污–排放量：20~25T/y–污染水平：江水5.6ug/L;底泥89.8mg/kg–鱼：0.922mg/kg–人体暴露：头发：13.5mg/kg•湘江–1.85T/y防制原则：消除污染源加强环境与人群健康监测控制甲基汞摄入保护临床前期人群提高国民环保意识Chroniccadmiumpoisoning:人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease第三节慢性镉中毒2006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。污染源头—北江上游的韶关冶炼厂湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。由于镉应用范围广，使控制镉污染成为全社会的综合问题。镉是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。污染源大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。工业含镉废水是水体的主要污染源。镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；含镉工业废水灌溉农田。毒性非必需元素、体内理想含量为零。不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强。蓄积性很强，生物半减期10～30年。IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。代谢：接触途径职业接触非职业性接触消化道，吸收率为5%呼吸道，吸收率为20%~40%食物、饮水、烟草当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物发病机制：镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。流行病学概况：痛痛病：发生在日本富山县神通川流域，是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。病因与发现经过：居民长期食用“镉米”、“镉鱼”饮“镉水”而发病。地区分布：环境镉污染；发病与镉暴露密切相关年龄、性别与发病关系：发病年龄30~70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。家庭聚集性：镉摄入量与发病关系：尿镉•曾污染贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等。–私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。•我国某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群每人每天通过各种途径的镉摄入量达到536.52μg，远远超过我国平均水平37~46μg。•日本“痛痛病”区的每人每天摄入量是267~353μg•每人每天摄入限量57~71μg（WHO），临床表现：初期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症刺痛，活动加剧实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多诊断标准：日本《公害病特殊救济措施法》在镉污染区居住，有镉接触史；无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女肾小管障碍X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化我国：参照《职业性镉中毒诊断标准》GBZ17-2002慢性中毒部分慢性轻度中毒慢性重度中毒防制原则：消除污染源：控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg加强监测，控制摄入量：WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500µg环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者表2镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998健康危害指标判定值联合反映率判定值（％）尿镉(µｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（µｇ/g肌肝）尿NAG酶*(µｇ/g肌肝)1510001710*NAG酶：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。•观察区：–有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。•调查人群：–一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300µｇ；年龄25～54岁的长期定居居民。•追踪观察对象：–三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。•慢性早期健康危害：–三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。第四节宣威室内燃煤空气污染与肺癌•描述性流行病学调查结果：–1973~1975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。–男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍；–肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。–与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。•简介：–云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。–当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。–妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。–男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。问题：宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？宣威肺癌病因的环境流行病学研究表11958年前宣威农民生活用燃料与肺癌公社调查人数燃烟煤人数燃木柴人数烧无烟煤人数肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）城关15954100.00.00.0174.21来宾6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龙场4347176.117.96.039.46龙潭7467278.022.00.022.96板桥5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西泽597400.090.99.13.81热水674550.066.633.42.08说明了什么问题？表2室内空气污染物的理化、生物特性研究内容烧烟煤地区烧无烟煤和木柴地区肺癌死亡率128.31/10万肺癌死亡率2.08/10万燃料构成(%)烟煤89.70无烟煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59颗粒物粒径1.0µm(%)51.06.0有机物含量(%)72~8255BaP(µg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六种致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突变性强弱致癌性强弱烟煤燃烧排放物:粒径小、有机物含量高，含较多的BaP为代表的致癌性PAH。表3空气中BaP浓度与肺癌死亡率乡镇室外室内1973~1975年肺癌BaP(µg/100m3)BaP(µg/100m3)调整死亡率（1/10万）城关3.36108.56174.21来宾1.8567.97128.31榕城15.65248.50104.09板桥