heart failure

长海医院心内科马丽萍掌握内容1、心力衰竭的诊断2、慢性心力衰竭的治疗3、急性左心衰的抢救概念肺循环淤血心肌收缩力CO组织血流下降：疲乏无力肺循环淤血：呼吸困难体循环淤血：水肿CO正常，LVDF心输出量心率每搏输出量心室舒张期充盈量（前负荷）心室射血能力心肌收缩力动脉血压（后负荷）诱因感染心律失常血容量增加过劳、精神紧张、情绪激动等治疗不当原有疾病加重或合并其他疾病心力衰竭心排量血压组织供血淤血交感神经心悸肾血流量肝血流量体循环淤血肺循环淤血肾素分泌血管紧张素II醛固酮水钠潴留水肿肝功白蛋白颈静脉怒张肝淤血组织淤血肺功能气喘血管收缩后负荷前负荷肝肿大1心肌重塑神经体液激活心肌损伤心功能恶化左心排血量低排症状左室舒张末压左房压肺静脉压肺水肿超过血浆胶体渗透压肺毛细血管压肺淤血肺顺应性肺活量呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽运动耐力夜间阵发性呼吸困难的机理肺活量气喘惊醒平卧位回心血量肺淤血横膈上抬夜间迷走兴奋性冠脉收缩心肌供氧支气管收缩肺通气中枢神经敏感性肺淤血到一定程度左心排血量左室舒张末压左房压肺静脉压肺毛细血管压肺淤血心力衰竭心脏扩大奔马律P2亢进哮鸣音湿啰音水肿凹陷性、对称性、低垂部位颈静脉怒张肝颈静脉反流征阳性紫绀胃肠道症状二、按心力衰竭发生的部位左心衰、右心衰和全心衰一、按心力衰竭形成速度慢性心衰、急性心衰三、收缩功能不全性心衰LVEF舒张功能不全性心衰LVEF正常四、按症状分类NYHA分级：心功能I级心功能代偿期心功能II级心衰I度心功能III级心衰II度心功能IV级心衰III度心电图血常规、生化胸片了解病因、重要脏器的功能、电解质情况心影大小和形态；有无肺淤血及其程度心电图血常规、生化胸片超声心动图其它了解病因、重要脏器的功能、电解质情况心影大小和形态；有无肺淤血及其程度了解心室大小、室壁厚度、瓣膜情况及收缩和舒张功能放射性核素、运动试验等心衰症状ECG、胸片评价心脏疾病异常心超和MRI、核素检查评价心衰病因、诱因、程度和类型选择治疗正常不可能心衰正常不可能心衰其他诊断检查如：冠脉造影1、与支气管哮喘鉴别心原性哮喘支气管哮喘病史心脏病史过敏，哮喘反复发作发病年龄中年，老年青少年发病时间多在夜间春秋季、任何时间心脏体征有无肺部体征干湿罗音肺底多见布满哮鸣音X线检查左心增大，肺淤血肺野清晰或肺气肿征药物治疗洋地黄、利尿、吗啡支气管解痉药有效氨茶碱等有效2、右心衰与渗出性心包炎鉴别共同点：心影大、静脉压高渗出性心包炎特点：心浊音界随体位变动心音遥远有奇脉听诊无杂音超声心动图有助于鉴别3、心衰水肿与肝、肾性水肿鉴别心衰：下垂性、凹陷性、颈静脉怒张肝硬化：腹水为主、无颈静脉怒张肾原性：脸面部水肿、尿常规异常心脏病完整诊断病因诊断：如冠心病、先心病等病理解剖诊断：如二尖瓣狭窄、房缺等病理生理诊断：如心房颤动心功能判定：如心功能III级原则•防治病因和诱因•减轻心脏负荷•增强心肌收缩力•抗神经内分泌目标•纠正血流动力学异常，缓解症状•提高运动耐量改善生活质量•阻止和延缓CHF的进展•降低病死率病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素•基本病因治疗•消除诱因病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素（1）作用：排钠、排水；减轻水肿（2）常用：噻嗪类（双氢克尿塞）袢利尿剂（速尿）保钾利尿剂（安体舒通）（3）副作用：主要是电解质紊乱1、休息2、限盐3、利尿剂病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐3、利尿剂4、扩血管药1）扩静脉回心血量前负荷LVEDP肺充血呼吸困难适用：肺淤血、肺水肿禁用：血容量不足者副作用：头痛制剂：硝酸盐制剂为主病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐3、利尿剂4、扩血管药2）扩小动脉外周阻力后负荷同时LVEDP肺循环压肺淤血适用：高阻低排；主闭、二闭等禁用：低血压；流出道梗阻制剂：肼苯达嗪PO酚妥拉明VD钙拮抗剂，ACEI类病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐3、利尿剂4、扩血管药3）扩动脉和静脉药前负荷呼吸困难后负荷CO适用：肺淤血、高阻低排；禁用：低血压；流出道梗阻制剂：硝普钠、哌唑嗪血管紧张素转化酶抑制剂病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶细胞内Na+、K+Na+与Ca2+进行交换细胞内Ca2+心肌收缩力细胞内K+，成为洋地黄中毒的重要原因病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：电生理作用抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量可提高心房、交界区及心室自律性。病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：电生理作用迷走神经兴奋作用病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐3、利尿剂4、扩血管药2）扩小动脉外周阻力后负荷同时LVEDP肺循环压肺淤血适用：高阻低排；主闭、二闭等禁用：低血压；流出道梗阻制剂：肼苯达嗪PO酚妥拉明VD钙拮抗剂，ACEI类病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、休息2、限盐3、利尿剂4、扩血管药3）扩动脉和静脉药前负荷呼吸困难后负荷CO适用：肺淤血、高阻低排；禁用：低血压；流出道梗阻制剂：硝普钠、哌唑嗪血管紧张素转化酶抑制剂病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶细胞内Na+、K+Na+与Ca2+进行交换细胞内Ca2+心肌收缩力细胞内K+，成为洋地黄中毒的重要原因病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：电生理作用抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量可提高心房、交界区及心室自律性。病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用:正性肌力作用：电生理作用迷走神经兴奋作用病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用（2）应用适应症:心衰；阵发性室上速；房颤、房扑。禁忌症：洋地黄中毒；预激伴房颤；肥厚性梗阻性心肌病；单纯二尖瓣狭窄心室率不快；室速；AMI洋地黄制剂和剂量种类途径作用时间维持量起效高峰持续消散(每日)地高辛PO1～2h4～12h1～2d3～6d0.125～0.25mg西地兰IV10’0.5～2h1～2d3～6d0.2～0.4mg毒甙KIV5’1h1～2d2～3d0.25～0.5mg病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用（2）应用（3）洋地黄中毒中毒的相关因素：表现：心律失常、胃肠道反应、中枢神经症状诊断：地高辛浓度2.0ng/ml病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用（2）应用（3）洋地黄中毒治疗:停药；快速心律失常:补钾、补镁；苯妥英钠等病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类（1）作用（2）应用（3）洋地黄中毒治疗:停药；快速心律失常:缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器特异地高辛抗体病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类2、拟交感胺类制剂多巴胺：2g/kg.min心肌收缩力，肾动脉、肠系膜动脉扩张。5-10g/kg.min血压增高，心率加快多巴酚丁胺：2g/kg.min10g/kg.min病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类2、拟交感胺类制剂3、磷酸二酯酶抑制剂1、作用：抑制磷酸二酯酶活性，使cAMP降解受阻cAMP细胞膜上蛋白激酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化Ca2+通道激活Ca2+内流心肌收缩力病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类2、拟交感胺类制剂3、磷酸二酯酶抑制剂1、作用：2、适应症：顽固心衰洋地黄禁忌或无效病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类2、拟交感胺类制剂3、磷酸二酯酶抑制剂1、作用：2、适应症：顽固心衰3、制剂：氨力农VD5-10g/kg.min米力农VD0.5g/kg.min病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、洋地黄类2、拟交感胺类制剂3、磷酸二酯酶抑制剂1、作用：2、适应症：顽固心衰3、制剂：4、缺点：副作用多；死亡率病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物扩血管，减轻心脏前后负荷抑制神经激素(RAS,交感,ET)逆转心室重构改善大动脉硬度和压力反射敏感性改善内皮功能增加肌肉氧的摄取病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物临床地位症状↓,运动耐力↑死亡率↓,生存时间↑延缓CHF严重程度的进展,减少住院率预防心梗后CHF发生病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物卡托普利(开搏通)6.25～25mg2～3/d依那普利10mg2/d西拉普利(抑平舒)2.5mg/d苯那普利(洛汀新)2.5～10mg/d培哚普利(雅施达)2～4mg/d福幸普利(蒙诺)5～10mg/d雷米普利(瑞泰)2.5mg/d病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物应用：首剂宜小，以免引起低血压可引起刺激性干咳肾功能不全者慎用高血钾病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物2、血管紧张素II受体拮抗剂作用与ACEI相似咳嗽副作用较少氯沙坦(可素亚)50mg/d颉沙坦(代文)80mg/d病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素1、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物2、血管紧张素II受体拮抗剂3、醛固酮拮抗剂---安体舒通病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素患者应无ß受体阻滞剂的禁忌征剂量宜小,增量要慢,可在6-8周达到需要的用量务必与地高辛,利尿剂合用严密观察症状,体征,血压和心率的变化1.抗肾素-血管紧张素-醛固酮轴药物2.-受体阻滞剂病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抗神经激素难治性心衰的处理(一)找原因:诊断?诱因?休息/饮食?心衰药?发症?(二)调整治疗：扩血管药+多巴酚丁胺小剂量激素应用；大剂量速尿；磷酸二酯酶抑制剂；(三)血液透析(四)心脏移植/人工心脏辅助装置病因机制临床表现处理急性肺水肿病因：左室收缩功能急性减弱，心排量急剧下降。如AMI。左室后负荷急剧增加，如高血压心脏病血压急剧升高，回心血量过大，左室前负荷加重如输液过多过快等原有心脏病基础上出现严重心律失常病因机制临床表现处理急性肺水肿机制：心脏收缩力突然减弱心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流左室舒张末压迅速升高肺静脉压迅速升高肺毛细血管压升高血管内液体渗入肺间质和肺泡内病因机制临床表现处理急性肺水肿1、突然发生的急性极度呼吸困难，常表现为2、3、脑缺氧4、心排量5、影响肺泡－毛细血管气体交换，高度缺氧较早液体于肺间质——最后血管反应性端坐呼吸哮鸣音多量液体进入肺泡——水泡音咳嗽，咳粉红色泡沫痰烦躁不安神志模糊应激性血压血压紫绀病因机制临床表现处理急性肺水肿坐位供氧消泡吗啡3～5mgiv;5～10mg皮下注射速尿20～40mgiv西地兰0.4mg+25%GS20mliv氨茶碱0.25+