97非结核分枝杆菌影像表现

非结核分枝杆菌非结核分枝杆菌（nontuberculousmycobacteria，NTM）是除结核、牛型分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外引起人们致病的分枝杆菌.非结核分枝杆菌早在1882年就被发现随即被注意，19世纪末，已有人从临床标本中分离到NTM，但其病原学意义直到20世纪50年代初才被确认。发病率各国发病率不同，约占全部分枝杆菌肺病的1-30%是“条件”，“机会”致病菌非结核分枝杆菌，不是一种细菌，而是不同细菌的总称，每种分枝杆菌都有自己的生物学特性，共同的特点是细胞壁含有大量脂质，有抗酸染色的特性一、非结核分枝杆菌的命名：以前称为非典型分枝杆菌，我国是在1993年正式命名为非结核分枝杆菌。Runyon（鲁尼恩）分类法将NTM分为四群Ⅰ群光产色菌Ⅱ群暗产色菌鸟-胞Ⅲ群不产色菌均为慢生长菌；龟Ⅳ群为快生长菌非结核分枝杆菌流行病学趋势：NTM的流行情况，在HIV/AIDS流行后，NTM病感染率迅速上升，美国及欧洲25%—50%AIDS患者并发NTM感染，主要由鸟分枝杆菌（MAC）引起（占95%）。我国总的趋势是南方高于北方，沿海高于内地，气候暖和地区高于寒冷地区；感染率随年龄增长而上升非结核分枝杆菌病的临床特点：NTM引起的非结核分枝杆菌肺病与结核病临床表现相似，有全身中毒症状和局部损害表现。常继发于某些基础肺病，如慢性支气管炎、肺结核、肺癌、矽肺、尘肺等或继发于全身免疫抑制性疾病，如AIDS病等。主要致病菌为鸟—胞内分枝杆菌复合体或堪萨斯分枝杆菌感染。肺部感染的临床症状及X表现与结核分枝杆菌相似，难以区别，只有通过实验室诊断来鉴别。当机体细胞免疫受抑制时，如AIDS、感染灶的播散象粟粒性结核一样迅速，可表现为播散性骨疾病，肝病，心内膜炎，心包炎，脑膜炎等。多数病例是由鸟—胞内分枝杆菌复合体和龟分枝杆菌引起的。非结核分枝杆菌病的与肺结核影像学鉴别诊断共同影像学表现空洞小叶结节纤维灶实变支气管扩张等多形性病灶共存杨根东2008年一组数据统计：结节影57%，空洞43%，支扩43%，斑片影100%，纤维条索影43%，其他改变合计14%（胸膜增厚，胸腔积液，钙化，淋巴结肿大）结节是肺NTM病常见表现，为多发散在分布，大小不等，多数结节小于10mm，内可出现小空洞（空洞型结节）。而支气管播撒少见（各组实验数据有出入）。病理上小叶中心结节为细支气管或动脉受累,并造成周围间质和肺泡的炎症或纤维化。空洞：薄壁空洞，特别是胸膜下空洞，周围浸润性病灶少。病理上较结核病灶的干酪坏死少，增殖性肉芽肿倾向更明显支气管扩张：为其特征性表现，通常发生于右肺中叶及左肺上叶舌段。之后的陆续报道支气管扩张分布更广泛，涉及各肺叶。支气管扩张形成的病理基础：肺部肉芽肿性病变累及大气道和细支气管，导致气道狭窄，并破坏气道肌层，形成继发性支气管扩张。结核性支气管扩张特点：近端支气管管壁不规则，扭曲变形，移位牵拉聚拢，近端支气管扩张，远端支气管却正常。（中华影像医学呼吸系统卷）NTM引起肺病感染后可以导致支扩已经有许多资料证实。二者之间因果所属目前不能肯定，说NTM系支扩的病因尚为时过早，很可能二者系互为因果。结核性支气管扩张与NTM肺病支气管扩张的区别部位，形态，病理基础，数量龙发，王云等研究认为支气管扩张是NTM感染的结果樊萍等人认为支气管扩张和NTM感染互为因果关系淋巴结肿大，胸腔积液不常见，胸膜增厚较常见非结核分枝杆菌的耐药情况目前尚无特异高效的抗NTM药物，故NTM肺病的化疗仍使用抗结核药物。因多数肺NTM并对抗结核药物耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳。堪萨斯分枝杆菌对抗结核药物敏感的多，耐药的少，而鸟、胞内、次要、土地、偶然等分枝杆菌对抗结核药物耐药的多，敏感的少，因此多数NTM对抗结核药物耐药。NTM耐药的生理基础是由于NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。小结：NTM肺病正在增加，在疑为肺结核甚至痰分支杆菌阳性的病例中，经长期抗结核治疗无效或有反复发作，而影像学表现呈多种病变形态共存，并累及多个肺叶时，应考虑本病的可能。并尽早做NTM培养，以求确诊。典型NTM肺病的影像学构思有基础肺病的老年患者或存在免疫力缺陷患者，或有反复吸入性肺炎患者，在右肺中叶及左肺上叶舌段炎性支气管扩张，同时伴有小叶中心结节或空洞样结节，纤维病灶及结节灶分布以肺边缘为主，累及多个肺叶，少见钙化，无胸腔积液。临床抗结核治疗疗效反复。