西医综合核心讲义(图表式知识点总结)

㈠内环境细胞内液40％组织液15％血浆5％其他40％基本方式：反射结构基础；反射弧神经调节特点：快、短、准确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调节体液调节自分泌特点：慢、长、广泛参与物质：激素、代谢产物根本点：不依赖神经和体液调节特点：范围小自身调节异长自身细节举例肾血流在血压正常范围波动内，保持不变定义：反馈信息促进控制部分的活动正反馈举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反负反馈意义：维持稳态举例：减压反射体液决定因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性有开放和关闭两种状态耗能特点原发逆电—化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运钠泵有ATP酶活性主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞是兴奋（动作电位）和静息电位的基础继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位化学门控通道突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用（二）细胞膜受体G蛋白耦联受体（促代谢型受体）G蛋白:鸟苷酸结合蛋白G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极机制：Na+内流的平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流（不是局部电位）兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电。即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关键：终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜（一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向特点突触延搁易受环境影响组成：血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%）重量：占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg）失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响运输功能缓冲（NaHCO3/H2CO3）(一)血液免疫和防御密度：1.025~1.030晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）渗透压胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管）pH值：7.35~7.45形态：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维持钠泵能量去处维持双凹形状（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：只与血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。男性：0~15mm/h；女性：0~20mm/h等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子生成调节：EPO+雄激素寿命：120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱）蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞）来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞（四）抗凝与纤溶肝素抗凝血酶Ⅲ作用：加强刺激TEPI释放增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的聚集因子)TXA2(血栓素A2)（五）血小板止血功能聚集因子胶原凝血酶第1期：松软的血小板栓子止血过程第2期：牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A种类AB：凝集原A和B，凝集素无O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体ABO血型系统Ab本质：lgM，不通过胎盘O型：OO基因型A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞（六）血型Rh阳性者占99%Rh血型系统D抗原最强，基因位于第1号染色体本质：lgG，可通过胎盘临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血主侧必须做交叉配血试验输血原则次侧无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期收缩期快速射血期：心室内压最高减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3(一)心动周期等容舒张期：心室内压最低舒张期快速充盈期减慢充盈期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短（二）心音第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量。正常为60~80ml（平均70ml）射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。正常为60%（三）心泵功能评定每分输出量=每搏量×心率=70×75≈5~6L/min心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制）后负荷（大动脉血压）（四）心输出量影响因素儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移心肌收缩力：等长自身调节Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少静息电位水平：血K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素阈电位水平兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度影响因素最大舒张电位水平（静息电位）阈电位窦房结最高90~100次/分（六）心肌的四种生理特性自律性结区无自律性抢先占领机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌传导性结构因素：直径和细胞间缝隙影响因素0期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P波：两心房的除极化QRS：两心室的除极化T波：两心室复极化（七）心电图P-R间期：房室传导时间Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压（八）血管交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力（九）动脉血压每搏量：主要影响收缩压心率：主要影响舒张压影响因素外周阻力：影响舒张压的最重要因素主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)中心静脉压：胸腔内大它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射务功能不全（十）静脉血压与静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液迅速回流）骨骼肌中多见微动脉→动-静脉吻合支→微静脉动-静脉短路（调节体温）(十一)微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比微循环血流调控微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常压力感受器对波动性血压敏感窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性特点反射最敏感减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调节分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上心肺感受器反射：调节过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经血量、体液量及其成分→心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、肾上腺素和去õ甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS）增加交感缩血管纤维递质释放量（最后形成的血管紧张素Ⅱ）使我感缩血管中枢紧张刺激肾上腺合成和释放醛固酮引起或增强渴觉，导致饮水行为（十三）心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张体液调节引起肾脏排水、排钠增多抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放心钠素作用当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，心钠素是利尿、抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加利钠激素血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压影响组织液生成的因素毛细血管通透性静脉和淋巴回流占心输出量4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短)→冠脉血流量减少腺苷强烈舒张小动脉（十五）冠脉循心肌代谢水平其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调节：冠状同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调节动脉受迷走神和交感神经支配自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢改变所引起的冠脉血流改变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张激素调节大剂量血管升压素可收缩冠脉血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉血流量变化：较其他器官为小血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有脑循环的特点一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质所隔开脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力脑血管的正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压自身调节平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著减少（十六）脑循环的特点和调节血液CO2分