第十三章降血糖保健食品

第十三章降血糖保健食品什么是高血糖（hyperglycemia）？当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。它可能历时数日或在几个小时内即能形成。你可能会有高血糖而不自知。正常人在清晨空腹血糖浓度为80~120毫克％。空腹血糖浓度超过130毫克％称为高血糖。如果血糖浓度超进160~180毫克％，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克％称为低血糖。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯世界卫生组织推荐糖尿病的诊断标准具有典型症状，以静脉血糖水平作依据，空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/L)或随机血糖200mg/dl(11.1mmol/L)可以确诊糖尿病。若无典型症状，仅空腹血糖126mg/dl或随意血糖200mg/dl应再重复一次，仍达以上值者或加做糖耐量实验的2小时血糖200mg/dl者，可以确诊糖尿病。第一节概述一、胰腺（一）胰腺的外分泌（二）胰腺的内分泌二、血糖的化学与代谢1、概述糖是自然界最丰富的有机分子之一。它在维持细胞的能量供应、分泌活动、合成新的分子和构建细胞成份等活动中，起着十分重要的作用。血糖是指血液中的葡萄糖，它是活细胞的重要能源。在哺乳动物中，它不仅向脑、心、肾等重要器官的细胞提供能源，也向一些缺乏线粒体的细胞如红细胞提供能源。糖类是食物的主要成份。食物中的糖类物质如淀粉、糖原、蔗糖、乳糖等在肠道经消化成为单糖后被再吸收成为血糖，经由血液运输到全身各组织器官，供细胞利用或合成糖原储存。三、血糖的化学组成与结构•图1-3α、β-D-葡萄糖的结构式上图中α-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在右侧上图中β-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在左侧四、糖的重要生理作用糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组织器官，供细胞利用或合成糖原贮存。糖的生理作用主要体现在两方面：1．氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每1g糖完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75％左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因饥饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50～100g糖类。2．人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。结缔组织基质的主要成分蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。在整个人体体重中，糖占人体干重的2％。所以，糖既是人体重要的供能物质，又是人体重要的组成成分之一。糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。五、血糖的来源与去路(一)、概述血糖的代谢过程在机体内是不断进行的，但是在不同情况下，根据能量来源机体消耗有很大的差异。糖在体内的代谢过程受到激素和神经系统的调节，使血糖的水平恒定在一定的范围之内，约在3.9-6.7mmol/L之间，这是进入和移出血液葡萄糖平衡的结果。糖代谢的调节也不是孤立的，它还受到体内胰岛素等激素的调节，还涉及脂肪和氨基酸的代谢，也是肝、肌肉、脂肪组织等器官组织代谢协调的结果。Thisgraphicshowsacommonfluctuationinbloodsugarorglucosetodemonstratewhybloodsugarstabilizationisakeytobetterhealth.(二)、血糖的来源与去路食物中的糖在胃肠道被消化成单糖后被吸收，所有的单糖在肝脏内被转化成葡萄糖。葡萄糖是体内最常见的糖类，血糖浓度的恒定由血糖的来源及去路决定。血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源；②肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。血糖的去路有：①葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是糖的贮存形式；③转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；④转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤当血糖浓度高于8.9mmol/L(160mg/100ml)时，则随尿排出，形成糖尿。正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性。只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病等。血糖的来源与去路六、血糖浓度的调节血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。（一）神经系统的调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。下丘脑可通过迷走神经兴奋，使胰腺-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。（二）激素的调节作用调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。。降低血糖的激素：胰岛素升高血糖的激素：肾上腺素、胰糖高血素、糖皮质激素、生长素第二节糖尿病糖尿病（diabetesmellitus）是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。Thepredictedprevalenceofthediseasesuggestsamedicaltimebomb.Diabetescurrentlyaffects246millionpeoplegloballyandthenumberofpeopleafflictedwiththediseasehasbeenrisingatarateof7millionperyear.Some380millionpeopleareexpectedtosufferfromthediseaseby2025,withcasesbeingfoundincreasinglyindevelopingcountries.•据2010年发布的最新统计结果表明(YangWY2011)，目前我国糖尿病的发病率是9.7%(其中男性10.6%，女性8.8%)，糖尿病前期患病率是15.5%(男性16.1%，女性14.9%)。糖尿病患者总计9240万人(男性5020万人，女性4220万人)，糖尿病前期患者14820万人(男性7610万人，女性7210万人)。糖尿病的发病率随年龄，体重和体质指数的增加而增加。一、糖尿病的类型Ⅰ型糖尿病以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。Ⅰ型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛细胞功能改善，细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的“蜜月期”，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外源胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。Ⅱ型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。Ⅱ型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与Ⅱ型糖尿病的鉴别指标。Ⅱ型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。•妊娠糖尿病妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避免对胎儿造成的不良影响。分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。二、糖尿病的患病原因糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。1.胰岛细胞水平。由于胰岛素基因突变，细胞合成变异胰岛素，或细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致Ⅱ型糖尿病的发生。而如果细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现Ⅱ型糖尿病。国外研究表明，有糖尿病家族史者占25%～50%，尤其是Ⅱ型糖尿病患者。2.血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。3.靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病的发病机制中占有重要地位三、糖尿病的诱发因素糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。1、感染感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分