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各种原因引起肺通气和(或)肺换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称为呼吸衰竭。诊断呼衰的血气标准动脉血氧分压(PaO2)﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压(PaCO2)﹥50mmHg呼吸衰竭通气型呼衰(Ⅱ型)换气型(Ⅰ型)缺氧缺氧二氧化碳潴留呼吸衰竭的分型按病程分:急性、慢性【病因与发病机制】1.病因呼吸系统疾病慢支、哮喘、肺心病、肺气肿神经系统疾病脑外伤、脑炎、脑肿瘤、脑血管病变。2.发病机制1)肺泡通气不足:呼吸运动减弱、气道阻塞、呼吸中枢抑制、肺泡无效腔增加等肺泡氧分压下降、二氧化碳分压升高缺氧、二氧化碳潴留呼吸衰竭2)通气/血流比例(V/Q)失调在肺组织,要维持正常O2、CO2交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q)必须协调肺泡毛细血管气体肺泡正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q=0.8,肺可获得最大换气效率!!(V/Q)=0.8(4/5)肺通气6升/min肺泡通气4升/min3)弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。O2CO2肺泡毛细血管1.肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2.通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因3.弥散障碍导致单纯性缺氧【护理评估】1.临床表现临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1)呼吸困难:最早,最突出的症状。表现为呼吸频率、节律和幅度的变。2)发绀:紫绀是缺氧的典型表现。当SaO2<85~90%时出现,但缺氧不一定有紫绀。•3)精神神经症状:肺性脑病又称二氧化碳麻醉。慢性呼吸衰竭时,随着缺氧和C02潴留的加重,引起呼吸中枢受抑制,临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等称为肺性脑病。兴奋症状如失眠、烦躁等4)血液循环系统症状:心率增快、血压升高、晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。5)消化和泌尿系统症状:转氨酶、尿素氮或肌酐升高;蛋白和管型尿;上消化道出血等。6)酸碱失衡和水、电解质紊乱:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱;低钠、低氯、高钾或低钾、低钙等。2.并发症休克、上消化道出血、DIC3.实验室检查1)血气分析:正常pH(7.35-7.45)PaCO2(35-45mmHg)PaO2(80-100mmHg)SaO2(96±3%)异常PaO2﹤60mmHg、SaO2﹤75%换气功能不全PaCO2﹥50mmHg通气功能不足2)血清电解质测定呼酸并代酸高钾血症呼酸并代碱低钾和低氯【治疗要点】1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物或异物支气管扩张剂(氨茶碱、β2受体兴奋剂、激素等)建立人工气道(经鼻气管插管或气管切开)2.合理给氧Ⅰ型呼衰:较高氧浓度(>35%4-6L/min)Ⅱ型呼衰:低浓度(25-29%)低流量持续给氧(1~2L/min,15h/d以上)3.增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4.纠正酸碱失衡单纯呼酸:改善通气呼酸并代酸:吸氧、改善通气、补少量碳酸钠呼酸并代碱:改善通气、补充氯化钾。5.控制感染、积极治疗原发病。【护理措施】1.病情观察1)生命体征及意识变化2h监测一次2)观察给氧疗效3)观察有无肺性脑病发生,一旦发生立即抢救。2.生活护理1)补充营养2)采取合适体位3.用药护理注意药物的不良反应4.对症护理1)保持呼吸道通畅2)吸氧5.心理护理【健康教育】•鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼•积极防治呼吸道感染•指导病人合理氧疗•戒烟•加强营养是指在多种原发病过程中,因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。主要病理特征:以弥漫性呼吸膜损伤临床特点:顽固性难以纠正的低氧血症和进行性呼吸困难综合征全世界每年ARDS患者约150,000人,病死率达50-70%【病情判断】1.临床表现1)原发病表现2)突然出现的进行性呼吸窘迫、气促、发绀,常规氧疗无效。3)伴有烦躁、焦虑等2.实验室检查X线检查血气分析:鼻塞、鼻导管给氧PaO2<60mmHg早期PaCO2<50mmHg氧合指数<40KPa【治疗要点】治疗原则:纠正缺氧,克服肺泡萎陷,改善微循环,消除肺水肿,控制原发病。1.氧疗轻者:面罩给氧高浓度(〉50%)吸氧重者:机械通气给氧呼气末正压通气给氧(PEEP)呼衰抢救2.消除肺水肿,维持体液平衡1)控制液体入量每天不超过1500-2000ml2)使用利尿剂3)后期输入血浆白蛋白提高胶体渗透压。3.糖皮质激素的应用4.补充营养护理评估1.健康史1)既往呼吸系统疾病史2)导致急性呼吸衰竭的因素2.护理体检1)观察神志及意识改变2)注意呼吸频率、节律、及深度改变3)评估缺氧程度及给氧疗效及有无进行性加重的呼吸困难。4)是否有肺水肿的体征。3.实验室检查X线血气分析4.心理社会状况
本文标题:87呼吸衰竭
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