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慢性支气管炎一、慢支是气管、支气管粘膜及其周围结缔组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上。二、症状①咳嗽以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰②咳痰一多为白色泡沫样谈,偶可带血,清晨排痰较多,起床后或变动体位可刺激排痰③喘息或气急喘息明显者称喘息性支气管炎三、体征早期多无异常体征。急性发作可在背部或双肺底听到干湿啰音,咳嗽可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气相延长。四、诊断依据咳嗽咳痰或喘息气急,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上,并排除其它慢性气道疾病五、鉴别诊断1、咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征,灰尘油烟冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史,对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别2.、嗜酸性细胞支气管炎临床症状类似,痰诱导检查嗜酸细胞比例增加≥3%可诊断六、急性加重期治疗1、控制感染:喹诺酮类,大环类脂类,磺胺类等2、镇咳祛痰:复方甘草合剂,复方氯化铵合剂,溴己新3、平喘:氨茶碱,茶碱控释剂,或长效β2受体激动剂加糖皮质激素吸入七、缓解期治疗1、戒烟,避免有害气体或颗粒吸入2、增强体质,预防感冒3、反复呼吸道感染者,可试用免疫调节剂或中医中药慢性阻塞性肺疾病一、COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。二、症状①慢性咳嗽随病程发展可终身不愈,晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰②咳痰多为白色黏液或浆液性泡沫样痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期排痰增多,可有脓性痰③气短或呼吸困难早期在劳力是出现,后期逐渐加重,甚至休息是也感气短,是COPD的标志性症状④喘息和胸闷⑤其它晚期患者出现体重下降,食欲减退三、体征早期可无异常体征,随病情进展而出现视诊桶状胸(胸廓前后径增大,肋间隙增宽,胸骨下角增宽),呼吸浅快,可有缩唇呼吸触诊双侧语颤减弱叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,可闻及干湿罗音四、诊断依据吸烟等高危因素,症状、体征及肺功能检查异常。不完全可逆的气流受限是COPD的必备条件(吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值)五、鉴别诊断支气管哮喘多在儿童和亲少年起病,一发作性喘息为特征,发作时两肺不满哮鸣音,常用家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管激发试验阳性。某些患者可能存在慢支合并支气管哮喘,在这种情况下表现为气流不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。六、并发症慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病七、稳定期治疗1、戒烟,避免有害气体或粉尘2、支气管舒张药①β2受体激动剂沙丁胺醇,特布他林,及长效激动剂如沙美特罗,福莫特罗②茶碱类氨茶碱,茶碱缓释剂③抗胆碱能药异丙托溴铵3、祛痰药盐酸氨溴索4、糖皮质激素5、长期家庭氧疗LTOT支气管哮喘一、以多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症与气道高反应性有关,常为广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间或清晨发作和加重,常可自行缓解或经治疗缓解。好发于儿童及亲少年二、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽,严重者采取坐位或端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫样痰,发绀。咳嗽变异性哮喘时咳嗽为唯一症状。常在夜间或凌晨发作和加重。运动性哮喘表现为运动时出现咳嗽,胸闷和呼吸困难。三、体征发作时胸部呈过度充气状态,有广泛哮鸣音,呼气音延长。在轻度或重度哮喘时,哮鸣音可不出现。心率加快,奇脉,胸腹反常运动和发绀常出现在重度哮喘患者中。非发作期体检可无异常。四、诊断标准1、反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长3、上述症状可经治疗或自行缓解4、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽5、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率≥20%符合1~4条或4、5条者,可诊断为哮喘(1)支气管激发试验BPT:用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇,适用于通气功能在正常预计值的70%以上者。如FEV1下降≥20%,为阳性(2)支气管舒张试验BDT:用以测定气道可逆性,常用吸入性支气管舒张剂为沙丁胺醇,特布他林,异丙托溴铵。舒张试验阳性诊断标准为:①FEV1较用药前增加≥12%,且其绝对值增加200ml以上;②PEF较治疗前增加60L∕min或增加≥20%五、鉴别诊断1、慢性阻塞性肺疾病见上2、心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史(高血压、心梗等)青年人多见有过敏史症状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解,严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发,咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大,肺淤血心脏正常,肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素六、治疗1、脱离变应原2、药物治疗(1)支气管舒张药:β2受体激动剂,抗胆碱药,茶碱类(2)抗炎药:糖皮质激素,LT调节剂肺动脉高压PH一、诊断标准海平面静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg或运动状态下mPAP>30mmHg;诊断动脉性肺动脉高压(PAH)还应满足肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg二、根据严重程度分类:轻26~35mmHg;中36~45mmHg;重>45mmHg超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法,其拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg原发性肺动脉高压(PPH)又称特发性肺动脉高压(IPH)一、症状①呼吸困难大多数IPH以活动后呼吸困难为首发症状,与心排出量减少,肺通气∕血流比例失调有关②胸痛右心负荷增加、耗氧量增多及冠脉血流减少导致心肌缺血引起③头晕或晕厥心排血量减少,脑组织缺血引起④咯血少见⑤其它疲乏无力,雷诺现象,增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑(Ortner综合征)二、药物治疗1、血管舒张药钙拮抗剂,前列环素,NO,内皮素受体拮抗剂2、抗凝治疗不能改善患者症状,但能延缓疾病的进展。华法林作为首选3、对症治疗出现右心衰,肝淤血及腹水可用强心、利尿药肺心病一、是指由支气管—肺组织,胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生PH,继而右心结构和(或)功能改变的疾病。慢性肺心病本病发展缓慢,除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺心功能衰竭及其它器官损害征象。(一)肺心功能代偿期1、症状咳嗽,咳痰,气促,活动后心悸,呼吸困难,乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2、体征可有不同程度发绀和肺气肿体征,偶有干湿罗音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。(二)肺心功能失代偿期呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛,失眠,食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠,神志恍惚,谵妄等肺性脑病等表现。2、体征明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红,多汗。右心衰竭1、症状气促更明显,心悸,腹胀,食欲不振,恶心2、体征发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,甚至出现腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰体征。一、诊断根据患者有慢支,肺气肿,其它胸肺疾病或肺血管疾病,并已引起肺动脉高压,右心室增大或右心功能不全的症状和体征。心电图,X线胸片,超声心动图有右心肥厚增大的征象,可作出诊断。二、急性加重期治疗积极控制感染;畅通呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼衰和心衰;积极处理并发症。三、并发症肺心脑病(是慢性肺心病死亡的首要原因);酸碱失衡及电解质代谢紊乱;心律失常;休克;消化道出血;DIC呼吸衰竭一、是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧,伴或不伴CO2潴留,进而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的综合征。二、诊断标准:动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。三、分型Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHg,无CO2潴留Ⅱ型呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg四、慢性呼衰症状:呼吸困难,发绀,精神神经症状,循环系统表现,消化和泌尿系统表现五、治疗保持气道通畅,氧疗,机械通气,抗感染,呼吸兴奋剂的应用,纠正酸碱平衡失调
本文标题:呼吸系统疾病重点总结
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