呼吸衰竭(案例版)

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）案例版内科学广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所何梦璋各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg定义概述（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑病因（三）肺血管疾病肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变影响胸廓活动或肺扩张通气减少PaO2↓（五）神经肌肉疾病脑血管病变、重症肌无力等呼吸中枢抑制通气不足PaO2↓（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHgⅡ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性慢性呼吸衰竭急性加重（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰PaCO2=0.863×VCO2/VA2、弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的20倍气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓完全停止供氧4～5min不可逆损害PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓PaO240～50mmHg恍惚、谵妄PaO230mmHg昏迷PaO220mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑脑兴奋性↓、抑制皮质活动（一）对中枢神经的影响轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧（二）对循环的影响PaO2↓轻度：心率血压心输出量肺动脉压重度：心律紊乱周围血管扩张，脑和冠状血管舒张PaCO2↑（三）对呼吸的影响PaO2↓反射性通气量增加严重缺氧抑制呼吸中枢慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢严重CO2潴留抑制呼吸中枢PaCO2↑（四）对肾功能的影响功能性肾衰竭（五）对消化系统的影响消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高（六）对酸碱平衡和电解质的影响无氧酵解血乳酸代酸、高钾血症呼吸性酸中毒第一节急性呼吸衰竭病因严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等临床表现（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变三凹征（二）发绀：缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍（三）循环系统HR↑CO↑Bp↑心律失常PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（四）精神神经症状注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血实验室检查（一）动脉血气分析PH、PaO2、PaCO2OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰＜200ARDS?（二）肺功能检查有助于判断原发病的种类、严重程度（三）胸部影像学检查胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描诊断结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。诊断主要依靠动脉血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg原则：保持呼吸道通畅纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素（一）病因治疗治疗（二）保持呼吸道通畅基本治疗措施通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度1、吸氧浓度I型呼衰：高浓度吸氧35%伴高碳酸血症：低浓度吸氧35%2、氧疗方法（三）氧疗△鼻导管或鼻塞实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）△面罩可把吸入氧浓度提高至60-90%△呼吸机最有效的氧疗工具△高压氧疗CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭3、不良反应吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）双侧鼻导管吸氧全面罩1、呼吸兴奋剂（四）增加通气量、减少CO2潴留在保持气道通畅基础上合理应用效果好—中枢抑制不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎常用药物：尼可剂米（可拉明）洛贝林2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开主要并发症：过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎经鼻气管插管与机械通气（五）一般支持疗法a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱严重呼酸（PH7.15），酌情补碱b.加强护理c.对症治疗、防治并发症第二节慢性呼吸衰竭病因多由支气管-肺疾病或胸廓、神经肌肉病变引起（COPD、肺间质纤维化、尘肺等）常见加重原因（感染、心衰、肺栓塞）临床表现（一）呼吸困难呼气延长→浅快→浅慢、潮式（二）精神神经症状先兴奋后抑制（忌用镇静催眠药物）肺性脑病（三）循环系统HR↑CO↑Bp↑心律失常脑血管扩张搏动性头痛体表静脉充盈、温暖多汗（四）消化与泌尿系统症状胃肠淤血、电解质紊乱消化不良、腹胀少尿诊断血气分析诊断参考急性呼吸衰竭PaCO2变化幅度越大，提示病情越严重Ⅱ型呼衰：氧疗后，PaO260mmHg，PaCO2治疗治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致（一）氧疗Ⅱ型呼衰：低浓度给氧LTOT：a.COPD合并肺心病或肺动脉高压b.继发高血红蛋白血症c.运动性低氧血症（二）机械通气△严重呼酸：分钟通气量宜少，使CO2缓慢排出△严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力△机械通气1-2小时后复查血气分析（三）抗感染△痰液引流通畅△广谱高效抗生素（四）呼吸兴奋剂的应用△慢性呼衰：口服阿米三嗪△慢性呼衰急性加重：静脉使用可拉明、洛贝林（五）纠正酸碱失衡纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸和补充氯化钾）复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。