中职病理学第三章 局部血液循环障碍

•局部血液循环障碍基础知识:心血管系统解剖体（大）循环肺（小）循环凝血系统与抗凝血系统为何血液源源不断的流动而不发生凝固呢？临床情景回放小马，因意外事故，皮肤大面积烧伤入院。住院期间从左侧股静脉反复多次输血、输液，历时50天。虽经积极抢救，终因治疗无效而死亡。尸体解剖：左侧股静脉检查有一长约5.5cm、直径约1.2cm的血凝块形成；右侧肺组织检查见一大小约2.2cm×1.9cm×1.6cm的近锥体行暗红色改变区域。思考任务：小马左侧股静脉内血凝块和左侧肺组织的病变是何物？怎样引起的？全身性心衰、休克血血量异常充血：A性和V性循缺血障血液性状血栓形成碍局部性异常栓塞血管内容梗死出血血管通透性异常水肿、积水第一节充血和出血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。动脉性充血类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血病变和后果病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血原因：二、静脉性充血（淤血）静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭静脉性充血病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等病变和后果慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血1.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。肺淤血SandritterHistopathology肉眼：肺体积增大，重量增加,颜色红，质实，切开有淡红色泡沫样液体流出。肺褐色硬化肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生高倍镜下心力衰竭细胞2.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变槟榔肝（低倍镜观）肝淤血小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变是指血液由心腔或血管内逸出。第二节出血(hemorrhage）内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。病因和发病机制破裂性出血漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。外出血脑血管破裂—脑出血出血类型可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血意义:出血时止血又防止血栓形成内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件二、血栓形成的过程和血栓的形态（一）形成过程血栓形成的过程血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白血小板镜下可辨混合性血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通钙化血栓形成与机化栓塞概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况肺动脉栓塞肺动脉栓塞临床情景回放小马，因意外事故，皮肤大面积烧伤入院。住院期间从左侧股静脉反复多次输血、输液，历时50天。虽经积极抢救，终因治疗无效而死亡。尸体解剖：左侧股静脉检查有一长约5.5cm、直径约1.2cm的血凝块形成；右侧肺组织检查见一大小约2.2cm×1.9cm×1.6cm的近锥体行暗红色改变区域。思考任务：小马左侧股静脉内血凝块和左侧肺组织的病变是何物？怎样引起的？尸检结果：股静脉血栓形成，血栓脱落，引起肺动脉血栓栓塞，导致急性心力衰竭及急性呼吸衰竭而猝死。体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。病例患者男32岁，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形，由急救车送中国医大急诊室，X-ray摄影检查见左股骨下中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然出现呼吸困难，口唇紫绀，经多方抢救无效死亡讨论：此患者猝死的原因是什么？机理是什么？机理：长骨骨折→黄骨髓入血→体V→肺A→猝死脂肪栓塞(图)锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，氡气栓塞，又称减压病（decompressionsickness）.气体栓塞空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。第五节梗死梗死的概念血管阻塞局部组织缺血坏死梗死一、梗死的原因和条件（一）原因1、血栓形成2、动脉栓塞3、动脉持续痉挛4、血管受压闭塞(二)形成的条件—决定因素①供血血管的类型②血流阻断发生的速度③组织对缺血缺氧的耐受性④血的含氧量双重血供吻合支丰富终末动脉供应二、梗死的病变及类型器官梗死灶形状肾脾肺心肠脑（一）梗死的病变（形状）梗死的类型贫血性梗死出血性梗死原因动脉血流中断，静脉回流通畅动脉血流中断合并严重淤血常见脏器及特点多发生与组织致密，侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾多发生于侧支循环丰富及组织疏松德器官，如肺和肠肉眼改变贫血性梗死的梗死灶呈灰白色或灰黄色，与正常组织分界清楚，分界处常有暗红色的充血及出血带梗死灶为椎体形，切面为楔形，因弥漫出血呈暗红色镜下改变梗死12~18小时后出现凝固性坏死。可见炎细胞浸润及充血、出血带，陈旧的梗死灶，周围有肉芽组织生长，最后形成瘢痕早期梗死区充满血液，后期梗死区机化，最后形成瘢痕病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系：1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布------梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则------