脑血管病-教学课件,教学幻灯,PPT

脑血管病夏邑县第二人民医院孙富祥13937068633概述急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。急性脑血管病（ACVD）的分类出血性：脑出血蛛网膜下腔出血（SAH）缺血性：短暂脑缺血发作（TIA）脑梗塞：脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率719/10万发病率219/10万（年新发120-150万）死亡率116/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）中国脑血管病的发病情况2191167191851423940100200300400500600700800发病率死亡率患病率/10万人城市农村年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查：1.5:1其中美国约为:1.3:1时间变动趋势80年代以来多数国家地区，东欧地区我国多数地区，少数地区90年代趋势（上海市资料）发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万）死亡率处中等水平（79.2/10万），但是逐年下降（女性下降趋势男性）疾病类型分布我国缺血性卒中55.3--68.1%出血性卒中34.1--40.7%未分类2.2%欧美脑梗塞65--80%脑出血5--16.7%日本介于二者之间危险因素不可改变的因素年龄、性别、种族可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体重指数（BMI）吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（TIA）脑血管供应--颈动脉、椎动脉脑血管供应--颈动脉、椎动脉脑血管病的发病基础：血管因素血液流变学因素血流动力学因素缺血（血管闭塞）出血（血管破裂）混合性中风TIA脑梗塞动脉硬化动脉瘤血管畸形高血压低血压血液病血粘度改变RBC变形性蛛网膜下腔出血脑出血基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素病理生理病理生理血液供应脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高平均脑重1400g、占体重2.5-3%血液灌注量占心输出量16-20%大脑耗氧量占全身耗氧20%脑血管病理生理正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min脑电图出现平直波rCBF＜15ml/100g/min脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈）rCBF＜10ml/100g/min细胞死亡（离子泵衰竭阈）脑血管病理生理脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。（Penumbra）缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处于可逆状态，但只能存在3-6小时，称为时间窗（Timewindow）治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞缺血性脑血管病缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作脑梗塞（死）脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病变。短暂性脑缺血发作（TIA）TIA发病机制有（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液粘度增高等血液成份改变；（4）动脉盗血。短暂性脑缺血发作（TIA）TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。一.诊断（一）临床特点1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。2、TIA的临床特征：⑴发病突然；⑵局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；⑶持续时间短暂；⑷恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；⑸多有反复发作的病史。3、TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。临床特点颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。临床特点椎基底动脉的TIA：通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。（二）辅助检查1.头颅CT和MRI；CT有助于排除与TIA类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。（二）辅助检查2.超声检查；⑴颈动脉超声检查应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。⑵经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。⑶经食道超声心动图：*（二）辅助检查3.脑血管造影：DSA、CTA、MRA；（1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。（2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。（二）辅助检查4．其它检查：临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。二、治疗（一）控制危险因素（二）药物治疗1.抗血小板聚集药物：（1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。二、治疗（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。（4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。（5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。二、治疗建议：（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～325mg/d。（2）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。二、治疗（3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。（4）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。二、治疗2、抗凝药物临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。*二、治疗建议：（1）抗凝治疗不作为常规治疗。（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。二、治疗3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。（三）、TIA的外科治疗脑梗死脑梗死（CerebralInfarction）脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。脑梗死脑血管急性闭塞后最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死。24h后至第5天，脑水肿达到高峰。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。脑组织开始液化，软化。3-4周后进入恢复期，持续数月至1-2年。可形成出血性梗塞。一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点⑴多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。⑵病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。⑶临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。临床表现脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征脑干病变的一般体征①Weber综合症②Millard—Gubler氏综合症③Fovlle氏综合症④Wallenberg氏综合症小脑病灶的一般特征一、诊断脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征：病灶对侧可有中枢性面舌瘫，及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，因上额叶凝视中枢受累，致有损坏性病变时，双眼向病灶侧凝视；另合并对侧肢体无力，反射低下及出现病理反射。一、诊断脑干病变的一般体征为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同侧3、4颅神经核性障碍，桥脑则5—8颅神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性障碍，故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。一、诊断①Weber综合症中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。一、诊断②Millard—Gubler氏综合症桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。③Fovlle氏综合症桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。一、诊断④Wallenberg氏综合症延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面5、9、10颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。一、诊断小脑病灶的一般特征主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有眼震，同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。一、诊断2、辅助检查（1）血液检查;血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像学检查：可直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。一、诊断①CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段（发病6小时内），可以发现一些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。一、诊断②头颅磁共振（MRI）标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性达到95%-100%。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。一、诊断③经颅多普勒超声（TCD）对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。④血管影像虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。一、诊断磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。⑤其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。神经影像检查新技术的应用: