心脏检查

心脏检查心脏视诊内容•心前区外形•正常心尖搏动•异常心尖搏动•心前区异常搏动心前区外形心前区隆起特点骨骼突起提示先天性心脏病右心室肥大心前区饱满特点肋间软组织外突提示大量心包积液正常心尖搏动心尖搏动位置第5肋间左锁骨中线内0.5~1cm心尖搏动范围2~2.5cm心尖搏动方向收缩时向外搏动心尖搏动意义提示心尖位置代表收缩期提示心脏大小/收缩强度病理心尖搏动位置改变心脏扩大——向左或左下移位心脏移位——体位或胸、腹影响范围强度心搏增强——范围扩大搏动弥散甲亢、发热、贫血抬举性心尖搏动---左心室肥厚心搏减弱——传导受阻心肌病变、心包积液、左侧胸腔积液或积气、肺气肿方向改变负性心尖搏动——心包粘连心前区异常搏动胸骨左缘第2肋间———肺动脉高压胸骨右缘第2肋间——————升主动脉瘤胸骨左缘3、4肋间——————右心室肥大剑突下——右心室肥大腹主动脉瘤右位心心脏触诊内容•心尖搏动•震颤•心包摩擦感•心尖搏动检查•由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。心尖搏动临床意义证实视诊所见的异常搏动检查不能视到的心尖搏动增强机制心脏收缩加强特点搏动有力范围大意义左室肥大（抬举性心脏搏动）减弱机制心肌收缩无力传导受阻特点搏动无力范围小意义心力衰竭或心包积液肺气肿震颤产生机制血流旋涡引起低频较强震动提示病变瓣膜狭窄异常通道影响因素狭窄程度血流速度压力阶差触诊特点手感觉到的细微颤动又称猫喘注意要点出现部位（提示病变部位）出现时期（提示病变性质）震颤发生的时间、部位及临床诊断鉴别表收缩期胸骨右缘第2肋间—主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间—肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间—室间隔缺损舒张期心尖部—————二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭心包摩擦感机制心包表面粗糙部位胸骨左缘第4肋间特点如皮革相互摩擦的感觉与心跳一致闭气时不消失坐位前倾、呼气末明显收缩期更明显意义心包炎心界叩诊——叩诊方法体位仰卧位——板指与肋间平行坐位———板指与肋间垂直顺序先左后右自下而上由外向内力量适中轻叩叩出相对浊音界心左界心尖搏动最强点外侧2~3cm处开始心右界肝上界上一肋间开始测量浊音界距前正中线的垂直距离心界叩诊——正常心浊音界右cm肋间左cm2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9左锁骨中线距前正中线8-10cm•心浊音界各部分的组成1.心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室。2.心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。3.心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。4.心腰指主动脉与左室交接处向内凹陷部分。5.心下界由右室及左室心尖部组成。心界叩诊——心浊音界异常心脏改变胸肺疾病腹部疾病右心室增大显著增大时，心界向左右扩大向左增大为主，但不向下扩大常见于肺心病、二尖瓣狭窄靴形心（主动脉型心）•机制左室扩大•特点心左界向左下扩大心腰加深•病因主动脉瓣关闭不全高血压性心脏病靴形心（主动脉型心）梨形心（二尖瓣型心）•机制左心房及肺动脉扩大•特点胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大心腰饱满或膨出•病因二尖瓣狭窄普大心（双心室扩大）•机制左右心室扩大•特点心浊音界向双侧扩大左界向下扩大•病因扩张型心肌病重症心肌炎全心衰竭心肌病普大心并肺间质纤维化烧瓶心•机制心包积液•特点坐位时心浊音界呈三角形仰卧位心底部浊音区增宽心外因素•胸腔积液或气胸时，心界在患侧叩不出，在健侧由于纵隔向健侧移位而向外移。•肺实变、肺部肿瘤时,如与心浊音界重叠,则无法确定心界。•胸膜增厚与肺不张，则使心界移向病侧。•肺气肿时心浊音界缩小或叩不出。•腹腔的大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期等，因使膈升高，心脏呈横位，叩诊时心界向左增大。心界叩诊——心浊音界异常心脏改变左室扩大——靴形心左房扩大——梨形心双室扩大——普大心右室扩大——心左缘向左扩大心包积液——坐位时烧瓶心胸肺疾病胸腔积液或肺实变——叩不出肺气肿——心浊音界缩小腹部疾病膈升高——横位心，向左移位心脏听诊——听诊部位瓣膜听诊区二尖瓣听诊区心尖部心尖搏动最强点肺动脉瓣听诊区胸骨左缘第2肋间主动脉瓣听诊区胸骨右缘第2肋间第2听诊区胸骨左缘第3、4肋间三尖瓣听诊区胸骨体下端剑突附近听诊顺序二尖瓣→肺动脉瓣→主动脉瓣→主动脉瓣第2听诊区→三尖瓣其他部位，如腋下、颈部、背部等。1.心率2.心律3.心音4.额外心音5.杂音6.心包摩擦音听诊内容心率成人心率60—l00次／min，儿童多在100次／min以上。窦性心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，发热、贫血甲亢心肌炎、休克肾上腺素、阿托品心动过缓——心率低于60次／min。生理性窦性心动过缓病理性窦性心动过缓窦房结或心房的疾患：病窦:40次/分冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；代谢性疾病，如甲减等；中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血)；阻塞性黄疸；高血钾；药物性：强心苷、ß受体阻断剂•阵发性心动过速：〉160次/分•分为：室上性心动过速和室性心动过速心律正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐（吸快呼慢）一般无临床意义。•心律的改变：•过早搏动，•心房颤动等。心律失常——过早搏动听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）提前出现一次心跳，S1增强，S2减弱长间歇后的第一次心跳，S1减弱早搏以联律形式出现：二联律；三联律。分类：房性、室性、交界性临床意义：见于器质性心脏病与正常人室性早搏心律失常——心房颤动听诊特点：1、心室节律绝对不一2、S1心音强弱不一3、脉率少于心率(脉搏短绌)•房颤常见于：•器质性二尖瓣狭窄•冠心病•甲状腺功能亢进症•高血压性心脏病等。极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。心音:正常心音心音改变额外心音心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4)•通常听到的是S1和S2；•在部分健康儿童和青少年可听到S3；•成人出现为病理性；•S4一般听不到，如能听到多数为病理性。第一心音（S1）出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭，振动Ø室壁和大血管壁的振动Ø半月瓣的开放Ø心室肌收缩S1听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(55—58Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)强度较响与心尖搏动同时出现第二心音（S2）出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭、震动Ø大血管壁振动Ø房室瓣的开放S2听诊特点：心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆强度较S1为低历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即A2和P2正常青年人P2A2正常中年人P2=A2正常老年人P2A2S1和S2的鉴别S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱音调低钝高，脆持续时间较长，0.1秒较短，0.08秒S1和S2间距离较短（收缩期）较长（舒张期）与心尖搏动关系一致不一致第三心音（S3）出现在心室快速充盈期末，血流冲击室壁，心室、乳头肌、腱索振动。S2之后0.12-0.18s音调低(＜50Hz)、强度弱持续时间短(0.05s)心尖部及其内上方听诊较清晰仰卧位；左侧卧位清晰；呼气末较清楚坐位和立位时可减弱或消失S3通常只在部分儿童和青少年可听到，在成年人中一般听不到S3听诊特点：第四心音（S4）又称“心房音”。产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s,低调沉浊此音很弱，一般听不到，如能听到常为病理性。心音改变－异常心音心音强度改变心音增强心音减弱心音性质改变钟摆律胎心律心音分裂第1心音分裂第2心音分裂心音强度影响因素心音产生心尖部——瓣膜（位置弹性活动度）——压力上升速度（心室充盈度）（心肌收缩力）心底部——瓣膜（弹性）——动脉内压力（心室收缩力）（动脉壁弹性）心音传导传导距离—心包肺脏胸壁厚度心音强度改变——第1心音改变增强：二尖瓣狭窄完全房室传导阻滞（大炮音）甲亢、发热、心动过速、心室收缩增强减弱：二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全心肌病变（心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭）S1强弱不等：1心房颤动、二度房室传导阻滞2早搏3完全性房室传导阻滞1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)由于舒张期缩短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。3、完全房室传导阻滞（大炮音）S1增强：S1减弱：1二尖瓣关闭不全由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。2心室肌受损心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力3、心包积液因胸壁与心脏的距离增大，液体影响心音的传导，心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，使第一心音减弱。•4、主动脉瓣关闭不全时，•血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢，引起第一心音减弱。5、Ｉ度房室传导阻滞•因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶位置已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭的振动减弱，第一心音也随之减弱。6、重症主动脉瓣狭窄•系左室扩大、僵硬、顺应性下降，致左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，结果二尖瓣趋向关闭，致第一心音减弱。S2强度改变：影响因素——主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于主动脉瓣狭窄/关闭不全、左心室衰竭。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于肺心病、二狭、左心衰竭。P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于肺动脉瓣狭窄/关闭不全等。S2强度改变：第1心音第2心音强度同时改变同时增强心肌收缩增强心脏活动增强传导加强如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰。同时减弱心肌严重病变（心肌梗塞心肌病）传导受阻心包积液肺气肿胸壁病变心音性质改变----钟摆律心肌严重受损时，S1失去原有的特征而与S2相似，如果同时伴有心率增快，舒张期与收缩期的时间几乎相等，听到的心音极似钟摆之“dida”声，称为钟摆律。钟摆率时心率超过120次/分钟，类似于胎儿心音，又称胎心律。主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎。心音分裂•在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03s。•心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.03s。•一般情况下，这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。心音分裂——第1心音分裂听诊部位心尖部机制三尖瓣关闭明显延迟病因右束支传导阻右心功能衰竭二尖瓣狭窄S1S2心音分裂——第2心音分裂部位心底部机制主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步瓣膜关闭提前或延迟呼吸影响吸气相回右心血量增加呼气相回左心血量增加类型顺分裂逆分裂固定分裂S1S2心音分裂—第2心音分裂的临床类型顺分裂（吸气相分裂明显）生理分裂——吸气相回右心血量增加通常分裂（宽分裂）——主动脉瓣关闭提前二尖瓣关闭不全室间隔缺损——肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄右束支阻滞A2P2心音分裂——第2心音分裂的临床类型逆分裂（呼气相分裂明显）反常分裂——主动脉瓣关闭明显延迟左束支阻滞主动脉瓣狭窄左心衰固定分裂（不受呼吸影响）——肺动脉瓣关闭延迟房间隔缺损左向右分流缺损处血流缓冲呼吸影响A2P