心脏瓣膜病人手术的麻醉

心脏瓣膜病人手术的麻醉阜外心血管病医院麻醉科纪宏文心脏瓣膜病概述二尖瓣狭窄的麻醉处理原则二尖瓣反流主动脉瓣狭窄主动脉瓣反流联合瓣膜病概述心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全病因风湿性心脏病（急性风湿热所致）单纯二尖瓣病变（70%）二尖瓣合并主动脉瓣（25%）单纯主动脉瓣病变（2％~3%）三尖瓣病变（5%）退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因目前阜外医院瓣膜手术占20%以上心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量（CO）共同起始点瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常心腔增大心室肥大（向心性和偏心性）心房增大心室功能：收缩和舒张代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭二尖瓣狭窄（mitralstenosis,MS）概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变病程：至少2~3年，一般10~20年瓣口面积：正常4~6cm2,轻度1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2，重度1.0cm2临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音MS病理生理随MS加重，左房压（LAP）代偿增高以维持COLAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高进一步导致肺动脉高压，三尖瓣关闭不全及右心衰竭进行性左房扩大可引起房颤（由于MS时左房收缩占左室充盈的30%，Af可明显降低CO）和左房附壁血栓MS辅助检查心电图：左心房增大的P波（P波增宽、且呈双峰型），称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤胸部X线平片：左房增大，肺动脉段突，右心室增大，主动脉节小，左室小，“梨型心”超声心动图：对诊断具有较高的特异性。可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成（TEE），评估肺动脉压力MS治疗内科治疗：轻、中度MS球囊扩张术：单纯MS，瓣口面积1.5，可闻及明确的开瓣音，超声证实瓣膜弹性好，无左房血栓，窦律外科手术治疗：中度MS，有症状，伴左房血栓，或心脏中度以上增大，或伴有重度MI者重度MS，有症状手术方式：生物瓣和机械瓣置换MS麻醉前评估询问病史：近期不能平卧病史，心功能超声心动图：二尖瓣口面积，左心室大小，左室射血分数（EF），肺动脉压力及左房血栓心律和心率术前用药：充分镇静（咪唑安定），重度MS，如静息时心率大于100次/分，除洋地黄类药外，应加服受体阻滞药，努力避免病人紧张引起心率增快重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因素影响：二尖瓣口面积跨瓣压差心室舒张时间各种原因引起心动过速低血压形成恶性循环，严重者急性肺水肿，影响预后减慢心率唯一有效手段MS病人对受体阻滞药比较敏感，宜小剂量开始术中监测ECGSPO2有创动脉压中心静脉置管温度血气ACTTEEPAC麻醉药选择麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松药：哌库溴铵，维库溴铵吸入麻醉药：异氟烷，七氟烷MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前：不宜降低外周血管阻力需要维持较高的前负荷（与心率匹配）避免心动过速（必要时静脉给予受体阻滞药）MS病人循环减慢，诱导时避免药物过量麻醉药：以麻醉性镇痛药（芬太尼）为主体外循环后：麻醉宜深，维持较快的心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入MS瓣膜置换术后早期并发症左心室破裂重度MS，瓣环严重钙化，高龄女性，体重小，左房血栓术后早期，避免诱发因素（如循环不稳定，心动过缓等），心外膜起搏人工瓣膜功能障碍低心排出血瓣周漏与抗凝相关的出血和栓塞感染性心内膜炎二尖瓣关闭不全（mitralincompetence，MI）概念：由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房病因：二尖瓣脱垂、退行性变，风湿热，心肌缺血以及感染性心内膜炎症状：劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸体征：心尖区收缩期高频吹风样杂音，向左腋下传导MI病理生理慢性MI，左房和左室容积增加允许容纳返流的容量，早期LAP不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变，可持续20~40年无症状MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低时，说明病情严重急性MI，（非风湿性病变，乳头肌功能不全）左心室扩张，左房压和肺动脉压急剧增高，易致左心衰；机体的代偿：心肌收缩力增加，LVEDP增高及心动过速（增加心肌氧耗），外周血管收缩（减少有效CO）进一步使病情恶化MI辅助检查心电图：无特征性，房颤，左心室肥厚胸部X线平片：心影普遍增大，左房室为主超声心动图：能提供MI的基本资料，如关闭不全的的程度，基本病因学，二尖瓣结构的形态，左心室功能。如需瓣膜成形手术，TEE可进一步明确瓣膜病变心导管和造影：50岁以上病人或有心肌缺血症状者MI治疗左室不大（45mm），功能正常（EF0.60），不伴有肺动脉高压者，可暂不手术，定期随诊左室功能障碍（轻～中度），EF0.3~0.5,LVESD45~55mm,应该尽早手术治疗重度MI，如病变适宜做成行手术，应尽早手术左室功能严重不全，EF0.3，LVESD55mm。经内科治疗无明显改善，这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植外科手术：包括瓣膜置换术（5年死亡率1.8%）和瓣膜成形术（0.8%）MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能超声心动图：二尖瓣结构的形态，关闭不全的的程度，基本病因学，左心室功能和大小。麻醉前用药：避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力，避免引发心动过缓如可疑MI是由心肌缺血，乳头肌功能障碍所致，可加用硝酸酯类药物MI麻醉管理要点体外循环前不宜增加前负荷维持偏快的心率，避免心动过缓避免抑制心肌收缩力，必要时应用正性肌力药严格避免增加后负荷，对严重左室功能不全病人应用扩血管药物，硝普钠，硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性镇痛药＋丙泊酚体外循环后常需要正性肌力药辅助主动脉瓣狭窄（aorticstenosis,AS）概念：各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变，交界粘连，收缩时主动脉瓣叶运动异常，开放面积减小，血流在主动脉瓣叶水平受阻AVA：正常(3~4cm2),轻度(1.5cm2),中度(1.0~1.5cm2),重度(1.0cm2,跨瓣压差50mmHg)症状：胸痛，晕厥（3~4年），充血性心衰（1~2年），猝死：当AVA0.7cm2，跨瓣压差50mmHg，5年存活率仅为18%听诊：主动脉区III级以上收缩期杂音AS病理生理当AVA1.0cm2时，逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心衰症状左室射血阻力增大，左室壁增厚，顺应性降低，LVEDP增高，心内膜下缺血由于AS使冠脉和体循环灌注减少，加重心肌缺血，出现晕厥失代偿期：左室后负荷、室壁张力增加，左室收缩功能下降，左室扩张，CO下降，进入终末期心衰阶段AS辅助检查心电图：左心室肥厚、劳损胸部X线片：左心室增大，升主动脉狭窄后扩张超声心动图：可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。主动脉血流速度增快，跨瓣压差增大。主动脉狭窄后扩张，室间隔和左室后壁增厚。部分室间隔严重增厚者可导致左室流出道狭窄，甚至出现SAM征冠脉造影AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次手术治疗有症状，重度AS，或跨瓣压差大于50mmHgAS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病无症状，重度AS，左室收缩功能受损无症状，重度AS，活动后低血压手术方式：主动脉瓣替换主动脉瓣交界切开Ross手术AS麻醉前评估病史：心绞痛，晕厥，黑蒙，端坐呼吸，运动量超声心动图：左室壁厚度，左室EF，SAM征心律：重度AS病人，由于左室顺应性降低和舒张末压增高，心室被动充盈减少，心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药：力争让病人安静，避免心动过速（小剂量受体阻滞药），避免显著降低后负荷的药物AS麻醉管理要点重度AS病人，左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣，SVR降低无助减少左室射血阻力，而血压下降导致心肌缺血严防低血压（尤其是诱导期），维持较高前负荷，避免降低后负荷维持正常或偏慢的窦性心律，积极处理快速性室上性心律失常血压下降时，除增加前负荷外，可应用受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力，却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死麻醉性镇痛药为主CPB前避免应用血管扩张剂，CPB后亦慎用AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏开放循环后，常发生复苏困难顽固性室颤原因：心肌肥厚，保护不好，应激性过高，低血压等处理：利多卡因往往无效，首先保证足够的灌注压，常需激动剂。受体阻滞药，胺碘酮，心律平。再次阻断心肌，给心脏灌注温氧和血停跳液，2～3分钟后开放循环切忌反复无效除颤损伤心肌主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence,AI)概念：心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室病因：瓣膜受累（先天性，退行性，风湿性，和感染性）和主动脉受累（马凡综合症，夹层动脉瘤，非特异性扩张）症状：慢性AI代偿期可无症状，劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸，晕厥，心绞痛体征：听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音，呈高调、递减型，心尖部传导AI病理生理急性AI：左室容量负荷增大，机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO，左室功能急剧恶化，常需紧急外科手术慢性AI：只要反流分数少于SV的40％，无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷，导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP20mmHg，左心功能不全。终末期，舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚，可发生心绞痛AI辅助检查心电图：左心室肥厚伴劳损，左束支阻滞胸部X线平片：心影向左扩大，呈“靴形”心超声心动图：敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态，提供反流程度半定量评估，评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小AI治疗无症状病人，左室EF0.5LVEDD70mm,定期复查，血管扩张药LVEDD70～75mm，如运动实验异常，应手术LVEDD75mm,明确手术指征无症状病人，左室EF0.25～0.49明确手术指征有症状，心功能（NYHA）III级以上手术手术方式：主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术AI麻醉前评估病史：急性or慢性，运动耐量，呼吸困难，心绞痛血压，尤其注意脉压差和舒张压超声检查结果：左室大小、EF，主动脉瓣叶病变情况对于感染性心内膜炎所致AI，注意询问抗生素使用情况急性AI：硝普钠和正性肌力药，增加前向CO积极治疗室性心律失常麻醉前用药应避免减慢心率AI麻醉管理要点维持较快的心率心率增快使舒张期缩短，减少反流，改善心内膜下缺血，90bpm尤其是麻醉诱导期，避免心动过缓（654-II，麻黄碱）降低SVR可使前向血流进一步改善血管扩张药维持适当前负荷维持左室心肌收缩力，多巴酚丁胺CPB前禁用IABP开放后复苏困难，胺碘酮联合瓣膜病的麻醉处理原则2个或2个以上的瓣膜同时受累，（二尖瓣和主动脉瓣）以病变严重者为主MS＋AI：最常见，（左室大小，脉压差）AS＋MI：较严重，影响有效CO代偿MS＋AS：左室肥厚和舒张障碍，易发左心衰MI＋AI：左室容量过负荷，排血阻力下降，心脏易排空，相对得到保护，症状出现晚，往往错过最佳手术时机