肝脏、胰腺疾病影像诊断

肝脏、胰腺疾病影像诊断肝脏肿瘤恶性肿瘤：肝细胞癌、肝转移癌良性肿瘤：肝血管瘤、肝细胞腺瘤、FNH（结节状增生）肝内胆管细胞癌原发性肝癌（primaryhepaticcarcinoma）概述原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤之一，发病比率逐年上升，目前居第三位。性别差异显著，高发地区男女比例为8：1，主要发现手段US、CT。病理原发性肝Ca分三种组织类型1.肝细胞性肝癌2.胆管细胞性肝癌3.混合型肝癌（肝cell，胆管cell）其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上。肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinomaHCC）•是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤•与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。•肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V、肝V、门V，形成瘤栓，肝内转移。•肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。•肝外转移—肾、骨、肺。HCC大体类型①巨块型：直径大于5cm②结节型：直径小于5cm③弥漫型：细小癌灶，广泛分布HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。小肝癌（SmallHepatocellularCarcinoma，SHCC）•目前为研究重点。•我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。•对于SHCC，早期发现，早期诊断、早期治疗是关键。•SHCC病理诊断尚未统一，中国肝Ca病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过3cm，多个癌结节数目不超过2个，最大直径之和应小于3cm。临床表现及治疗•多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关。–病灶小时，可无症状。–进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。–80%以上病人AFP升高。•治疗手段–单发病灶，外科切除。–多发结节或弥漫型可采用介入栓塞治疗或放化疗。放射学表现平片、胃肠造影•平片帮助不大•胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。血管造影表现•肿瘤供血血管扩张增多•增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管不均匀的肿瘤染色•动静脉短路：动脉相静脉显影•血管有不规则侵犯和狭窄•造影剂潴留，肿瘤内有斑点影•门静脉或肝V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后可见缺损DSACT平扫•一般可发现1.5cm以上病灶。•表现为大小不等，数目不定的低密度灶。–低于正常肝脏20Hu。–边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征。–带包膜者有清楚的界限。–有的呈等密度灶。–伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。–伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。CT增强（动脉期）1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。2.动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致（此时门脉、下腔V未强化）3.HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。4.少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。5.小肝癌（80%上）呈均匀强化。CT增强（门脉期）此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升。1.大部分病灶呈低密度2.有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期或其后4—5分钟仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在MRI中常见，在螺旋CT中相对少见。3.此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断。CT增强（平衡期）此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙达到平衡。1.肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度2.此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。结合增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，有助于定性诊断。–特别是不典型HCC和肝血管瘤作鉴别，此时大多数HCC为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数为高密度，极少为等密度。肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌巨块肝癌肝癌平扫等密度肝癌(CT增强扫描)肝癌、肝硬化（平扫及增强）门脉受累改变MRI平扫T1WI：稍低信号T2WI：稍高信号大于5cm，形态可不规则80%信号不均匀，边界清楚或不清楚T1WI•HCC因细胞中水分含量增加，在T1WI表现为低信号–大多数肿瘤因中心出血坏死----表现为混杂信号–低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。•脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在1.5T高场强MRI,脂肪为高信号–小肝癌、单结节HCC中脂肪变性最常见。虽然在T1WI病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，但小肝癌在T1WI呈高信号更常见（高信号51%，低信号31%，等信号18%）。高信号除了脂肪变性，病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。包膜•乙肝肝硬化发生的HCC，包膜出现70~80%，与生长方式和肿瘤大小有关。•包膜有两层结构–内层为纤维组织成分–外层为受压的血管和新生胆管•T1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，0.5—12mm之间。包膜的出现高度提示HCC。T2WI对包膜显示率较低。•肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。血管瘤、转移癌，FNH一般无包膜形成。T2WI•病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。•病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦。•低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。•研究表明：T2WI低信号或等信号的肿瘤分化程度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。HCC小肝癌小肝癌肝癌门脉癌栓肝海绵状血管瘤（CavernousHemangiomaofliver）起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，血窦内衬有单层内皮cell。可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见。临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。放射学表现平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。血管造影早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。一般不见动静脉短路现象。CT扫描•90%以上可通过CT确诊。•平扫–圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均匀。–大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状，星型或不规则状。•增强–“早出晚归”征象，为血管瘤的特征。“早出晚归”•早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。•增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。•延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但不是线性关系，通常3min，有的7~15min，甚至20~60min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度。•病灶增强的密度逐步减退。MRI平扫可发现1.0cm以上的血管瘤•T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形•T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶–大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状–高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）•极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。MRI增强扫描Gd-DTPA增强中与CT相同，但有特殊。•整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高于正常肝实质。•增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，5~10min中后病灶大部分填充或全部填充。•极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血管瘤，诊断困难。血管瘤鉴别诊断(与HCC鉴别)血管瘤与HCC增强方式不同HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。胰腺炎症急性胰腺炎急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。临床与病理临床：1.持续性上腹疼痛。2.发热。3.恶心、呕吐。4.重者有低血压和休克。5.上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。6.黄疸等并发症。7.实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。病理所见1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。影像学改变平片表现：胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。左侧胸腔少量积液CT表现急性单纯性胰腺炎少数轻型患者可无阳性发现。1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者为胰腺间质水肿所致。3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。4.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。急性出血坏死性胰腺炎胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。1.胰腺体积常有弥漫性增大。2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。3.胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。4.胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。6.假性囊肿。MRI表现1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。2.胰内外积液T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。3.假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4.出血T1WI、T2WI呈高信号。慢性胰腺炎病因：国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。临床表现1.上中腹疼痛。2.体重减轻。3.胰腺功能不全。影像学改变平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。CT表现1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。2.胰管扩张。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。34%的病例。MRI表现胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。T1WI呈混杂低信号，T2WI呈混杂高信号。钙化灶表现为低信号或无信号。谢谢！