血流动力学监测在临床麻醉中的应用

生命体征的维持：内环境平衡和呼吸、循环的功能正常；呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能正常的条件；循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持；只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持这些功能的好坏表现在血流动力学上，血流动力学的监测很重要。呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持内环境的稳定：组织氧合酸碱平衡水、电解质平衡循环的支持：正常的前负荷合理的后负荷正常的心肌收缩力潮气量：8~10ml/kg解剖死腔：150ml左右有效潮气量：350~450ml有效分钟通气量=有效潮气量×呼吸频率分钟通气量中消耗量=解剖死腔×呼吸频率注：呼吸频率越快，有效潮气量越少无创测压：袖带听诊法袖带机器测压法有创测压：桡动脉股动脉穿刺意义：提供准确、可靠、连续的动脉压力值异常动脉压波形：圆钝波、不规则波、高尖波、低平波器材•Swan-Ganz漂浮导管•导管鞘•静脉扩张器•漂浮导管防护外套方法•插管途径：颈内静脉、肘前静脉、股静脉•操作技术：•位置判断：根据导管深度及压力变化•注意事项：水平、位置、呼吸、维护位置：距上腔静脉/右房交界的距离距肺动脉的距离颈内静脉15–20cm45–55cm锁骨下静脉10–15cm40–50cm毫米汞柱平均值右房压5~8（平均压）6右室压17~32（收缩压）251~7（舒张压）4肺动脉压收缩压17~3225舒张压4~139平均压9~1915肺毛嵌入压4.5~139左房压8~12（平均压）7.9左室压收缩压90~140130舒张压5~128.7-1~7mmHg平均4mmHgA：心房收缩C：三尖瓣关闭，向后凸出V：心房充盈，心室收缩a波抬高：心室充盈阻力增加三尖瓣狭窄、右室顺应性降低、右室衰竭、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压a波缺失：房颤、房扑、交界性节律v波抬高：心房充盈，三尖瓣返流、右室衰竭致功能性返流a波和v波抬高:心包填塞、限制性心包疾病、高血容量、右室衰竭平均压降低：低血容量传感器零点水平过高平均压升高：输液过量右室衰竭左室衰竭引起右室衰竭三尖瓣狭窄或返流肺动脉瓣狭窄或返流肺动脉高压收缩压（RVSP）5–25mmHg舒张压（RVDP）2–8mmHg右室波收缩压升高：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、增加肺血管阻力因素收缩压降低：低血容量、心源性休克、心包填塞舒张压升高：高血容量、充血性心脏病、心包填塞、限制性心包炎舒张压降低：低血容量收缩压（PASP）5–25mmHg舒张压（PADP）4–13mmHg平均压（MPA）10–20mmHg肺动脉波收缩压升高：肺动脉疾病、肺血管阻力增加、二尖瓣狭窄或返流左心衰、血流增加，左向右分流收缩压降低：低血容量、肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄肺动脉楔压平均6–12mmHgA：心房收缩V：心房充盈，心室收缩肺动脉楔压/左房波平均压降低：低血容量、传感器零点水平过高平均压升高：液体过量、左心衰、二尖瓣狭窄或返流、主动脉瓣狭窄或返流、心梗心肌纤维在舒张末期伸长的程度，心室在舒张末期的容量临床上通常通过测定心室充盈压间接反映前负荷在舒张末期充盈阶段的末期，RA压和RV压基本上相等；同样，左房压和LV的压力是一样的因此，平均右心房压力≈右心室舒张末期压力肺动脉舒张末期压力和肺动脉阻断压≈左心室舒张末期压力右室前负荷：舒张末容积（RVEDV）舒张末压（RVEDP）一般以CVP/RAP表示正常CVP/RAP；6–8mmHg左室前负荷：舒张末容积（LVEDV）舒张末压（LVEDP）一般以PCWP/LAP表示正常PCWP/RAP；6–12mmHgFrank和Starling确定了心肌纤维长度和收缩程度之间的关系：在不超过生理极限的情况下，舒张期容量越大，或舒张末期心肌纤维越长，心肌的收缩性越强。肌原纤维长度的增加（增加到约2.2微米的极限）继发增加了心肌纤维在收缩时的缩短当心肌纤维伸展超过2.2微米的长度后，进一步增加心室充盈不能进一步增加每搏量心室收缩期射血时心肌纤维的压力决定因素：射血容量，心室大小，室壁厚度，脉管系统的阻力后果：负荷和心室功能成反比关系增加时：收缩力下降，每搏量减少、心肌耗氧增加右室后负荷：肺血管阻力（PVR）PVR=（MPAP-PAWP）/CO×80正常50~150dys/s/cm-5250达因/秒/厘米-5左室后负荷：体循环阻力（SVR）SVR=（MAP-RAP）/CO×80正常800~1200达因/秒/厘米-5直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油硝普钠、肾上腺素受体阻滞剂：酚妥拉明内皮依赖性舒血管因子：一氧化氮立即起效，持续5~10min；静注50~100g，维持0.1~7g/min/kg；易产生耐药，超过7~10g/min/kg扩血管时，使心肌保持较高的灌注压，利于心肌血供；心率增快的幅度也明显小于硝普钠；解除冠脉痉挛，不产生冠脉窃血；引起反跳性血压升高少，程度也较轻。扩张小动脉为主，均衡扩张动静脉，降低后负荷静注立即起效，停药后1~2min即可恢复常用量0.1~5g/min/kg易引起反射性心率增快；和停药后血压出现反跳有快速耐药性；长时间应用将造成氰化物中毒会引起冠脉窃血，加重心肌缺血，导致心肌梗死扩张小动脉为主，肾上腺素能受体阻滞剂：扩张小动脉，降低后负荷，改善低排高阻。起效略迟于硝普钠，持续15~30min。一般用0.1~0.5mg/min，不大于2g/(kg.min)有引起反射性心率增快之虑。可与肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺联合应用，可取得满意的效果。内源性内皮依赖性舒张因子，由血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一氧化氮合酶（NOS）合成，维持血管收缩/舒张的机械平衡。吸入NO将扩张通气的肺内阻力血管，改善通气/血流比值、提高血氧，并对体循环无影响。吸入后立即与血红蛋白结合，半衰期1min依前列醇（Epoprostenol）半衰期2-3min，需要持续注射，常用量10ng/(kg.min)前列环素(PGI2)半衰期2-3min，需要持续注射，常用量2-12ng/(kg.min)或从2ng/(kg.min)开始，每10min增加2ng/(kg.min)到出现不良反应前列腺素E1常用量10-30ng/(kg.min)，使用范围在20-300ng/(kg.min)，它与EP2受体亲和力强，并且EP2受体多存在于肺静脉心输出量（CO）心率（HR）×每搏量（SV）正常值：4-8L/min心指数（CI）心输出量心率（CO）/体表面积（BSA）正常值：2.5-4L/min/m2每搏量（SV）舒张末期容积-收缩末期容积SV=EDV－ESV或SV=CO/HR×1000正常值：60-100ml射血分数（EF）SV用舒张末期容积的百分比表示值EF=SV/EDV×100左室的正常值为60-75%右室的正常值为40-60%维持：正常的心率60-100bpm；窦性节律的维持和房室运动的协调是获得最大心搏出量的重要保障，改善心功能的关键心率的变化直接影响每搏输出量:健康人增快心率使心排量增加2-3倍心率降低到60-80bpm的作用：增加冠脉灌注、降低心肌氧消耗心率过快：130bpm，心室舒张充盈不足，而且增加耗氧130-180bpm，对于心排量是不利的180bpm，即使心肌功能良好，心排量也下降心率过缓也会减少心排出量，尤其是心室腔小、顺应性差的心脏，会因此过于充盈，加重负荷而恶化无创心输出量的测定：心动超声多普勒测定经食道超声多普勒法经气管超声多普勒法有创心输出量的测定：原理：组织释放或摄取一种物质是通过血流实现的;该物质的静脉和动脉浓度存在差值方法：热稀释法连续热稀释法Swan和Ganz发明的带温度感应器的肺动脉导管稳定的可靠性和可重复性热稀释法应用指示剂的稀释原理:温度改变作为指示剂将具有一定温度的一定数量的溶液快速注入导管近端比血温低的溶液与周围血液混合，血流向下至肺动脉导管中的热敏电阻可测出温度，从温度的改变描记出温度-时间曲线正常心输出量心输出量过高心输出量过低杂波干扰注射技术不当连续应用热稀释法，可获得连续心输出量（CCO）包括修正的Swan-Ganz导管及复杂的计算机系统。该导管有一个10cm长的导热丝，位于右房和右室间发出热信号近端注射端口位于导管尖端26-30cm以外热稀释法连续心输出量测定心功能不全的有关变化：心脏基本损害：最大收缩速率下降，舒张末容积升高心肌兴奋—收缩藕联变化：心肌细胞钙离子分布变化心脏受体活性变化：密度下降，反应低调植物神经系统改变：适应性心率调节反应减弱水钠储留心功能不全的处理强心、正性肌力药：直接改善心泵功能加强心肌收缩利尿、扩血管药物：间接改善心泵功能排除/消除绝对或相对高容和高外周血管阻力洋地黄糖甙肾上腺素能受体兴奋剂无机钙离子双吡啶衍类的磷酸二酯酶III抑制剂增强心肌的收缩力，提高心肌的机械效率和射血速度减慢房室传导，延长不应期，减慢心率。病窦者禁用正常心脏的小动、静脉平滑肌有中等度直接收缩作用对衰竭心脏的小动静脉反而扩张肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻前禁用地高辛正常血浆浓度为0.5mg/ml；常用药有西地兰1.负荷量1.0~1.2mg。首剂0.4mg，2~4h追加0.2~0.4mg；2.静注10min起效，峰值在0.5~2h；3.适用于快速率的房颤和心率快的心衰。苯肾上腺素1受体激动药，使动静脉血管收缩；作用迅速、短暂，持续不超过5min；每次静推50~100g，可按10~500g/min静脉点滴；强烈收缩动脉：增高外周阻力，提升血压，反射性的减慢心率；静脉血管收缩：增加回心血量，提升血压非选择性1和2受体激动药增快心率，增加心肌收缩力，降低外周阻力作用迅速、短暂，半衰期仅2min常用量：0.02-0.1g/(kg.min)静注和经气管内吸入都可使支气管扩张用于对阿托品无反应的心动过缓病人可与肾上腺素联合运用，以减少它的缩血管作用致冠脉窃血和过速心率，不但减低冠脉灌注又增加耗氧，加重心肌缺血直接兴奋1受体，对2、1受体兴奋较少常用范围：2~20g/(kg.min)如0.5g/(kg.min)只增加肌力，心率不增快对心脏：增强心肌收缩力的作用大于增快心率的作用对血管：起血管扩张作用，大剂量可致冠脉窃血多巴酚酊胺与多巴胺相比：其增加心排血量、冠脉血流量，而不过多增加心肌耗氧；用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不优于多巴胺加硝酸甘油。、受体双激动药，常用量时作用作用；静脉注射后立即发挥效应作用与剂量相关：0.05~0.1g/(kg.min)的正性肌力、扩血管0.2~0.4g/(kg.min)兴奋的作用大于0.5g/(kg.min)兴奋的作用大于联合用扩血管药来逆转/对抗肾上腺素的缩血管作用用药初血浆钾浓度升高，继之使血钾下降、受体双激动药，常用量时作用作用；静注后5~10min起效，维持3~10min；肌注维持1小时；一次静注5~10mg，或肌注25~50mg；增加心肌收缩力、轻度血管收缩增高血压；心率仅轻度增快，重复用时会致心动过速；用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血压；多用于椎管内麻醉中的低血压和暂时性心肌抑制。激动1和12受体和多巴受体；作用与剂量相关：1~5g/(kg.min)：兴奋多巴受体3~10g/(kg.min)：作用作用8g/(kg.min)：作用作用心率增快程度：异丙肾多巴胺多巴酚丁胺可能使病人的自主呼吸触发敏感性降低与肾上腺素、米力农联合用，增强正性肌力作用。常用量：氯化钙10~20mg/kg葡萄糖酸钙30~60mg/kg增加心肌收缩力、心排出量和升高血压不增加前负荷；增加后负荷量取决于基础血钙水平增强洋地黄的效应，加重其毒性反应恢复多种原因引起的心肌抑制尤其对鱼精蛋白引起的心肌抑制有独特的效应潜在危险取决于细胞外钙离子的浓度及血钙升高的幅度过多地