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1一、心律失常分类缓慢型心律失常(bradyarrhythmia)窦性心动过缓(病窦综合征)传导阻滞快速型心律失常(tachyarrhythmia)房性期前收缩心房纤颤心房扑动室性期前收缩心室颤动、心室扑动室性心动过速阵发性室上性心动过速23Atrialflutter4Atrialfibrillation5Ventricularfibrillation6四、抗心律失常药的基本电生理作用降低自律性减少后除极和触发活动改变传导性,终止或取消折返激动加快传导——取消单向传导阻滞减慢传导——变单向传导阻滞为双向传导阻滞7抗心律失常药的基本电生理作用改变不应期,终止或防止折返的发生绝对延长ERP:延长APD、ERP,以延长ERP更显著相对延长ERP:缩短APD、ERP,以缩短APD更显著使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化8五、抗心律失常药分类ClassDrugexampleActionsUsesI类:钠通道阻滞药IaIbIc奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因美西律氟卡尼恩卡尼阻断INa,IK,andICa,APD,ERP,Velocity,Contractility阻断INa(fastdissociation),APD,ERP阻断INa(slowdissociation),Velocity,ContractilityVT,AFVPVTII类:β受体阻断药普萘洛尔美托洛尔阻断-adrenoceptorContractilityAT,VTIII类:延长APD药胺碘酮阻断IKr,APD阻断INa(Inac),IKr,APDAF,ATIV类:钙通道阻滞药维拉帕米阻断Ca2+channelsAPD,A-VvelocityAFflutter9I类钠通道阻滞药IA类:适度阻滞钠通道,对Vmax中等抑制,约30%,,减慢传导,延长复极IB类:轻度阻滞钠通道,对Vmax轻度抑制,约10%,略减慢传导或不变,加速复极IC类:重度阻滞钠通道,对Vmax重度抑制,约50%,明显减慢传导,对复极影响小10奎尼丁(quinidine)金鸡纳树皮所含的生物碱,奎宁的右旋体直接作用间接作用1降低自律性1抗M-胆碱作用2减慢传导2抗α-受体的作用3延长ERP4防止后除极和触发活动〖药理作用〗六、代表药物IA类11奎尼丁(quinidine)〖临床应用〗——广谱治疗各种快速性心律失常,常用于房颤和房扑转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一IA类12奎尼丁(quinidine)〖不良反应〗胃肠道反应恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振金鸡纳反应(chichonicreaction)耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等心脏毒性反应传导阻滞、心室复极明显延迟,奎尼丁晕厥(尖端扭转型室性心动过速,Tdp)血栓栓塞IA类13利多卡因(lidocaine)1.降低自律性,提高心室致颤阈。2.改变病区传导。3.相对延长有效不应期,消除折返激动。4.防止后除极和触发活动。〖药理作用〗CH3NHCH3COCH2NC2H5C2H5IB类14〖临床应用〗各种室性心律失常#急性心肌梗死合并室性心律失常为首选药改善心肌缺血#洋地黄中毒引起的心律失常、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤利多卡因(lidocaine)IB类15〖不良反应〗利多卡因(lidocaine)IB类16CCNHCNHOO苯妥英钠(PhenytoinSodium)1、降低浦肯野纤维自律性;2、相对延长ERP3、与洋地黄竞争Na+,K+-ATP酶,抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动临床用途:室性心律失常,尤强心苷中毒所致者。心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。IB类17IC类药(重度阻滞钠通道)——普罗帕酮、氟卡尼共同的药理作用:1.明显阻滞钠通道2.对传导的抑制作用强3.抑制4相钠内流---降低自律性4.对复极过程影响小IC类18用途:室上性及室性早搏、心动过速及房颤不良反应:致心律失常,如传导阻滞,窦房结功能障碍,加重心衰等。IC类19阻断β受体对心脏的作用。阻断儿茶酚胺对If、IKS、INa、ICa的激活作用高浓度时的膜稳定作用。Ⅱ类药:β-肾上腺素受体阻断药20普萘洛尔(Propranolol)〖药理作用〗1抑制窦房结自律性,运动及情绪激动时尤为明显2降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动3高浓度时有膜稳定作用,明显减慢房室结传导4延长ERPCH2CHCH2OHNHCH(CH3)2OⅡ类21临床用途室上性心律失常:窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。尤合并高血压、心绞痛者。室性心律失常:由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。普萘洛尔(Propranolol)Ⅱ类22Ⅲ类药:选择性延长复极的药物胺碘酮(Amiodarone)〖药理作用〗——广谱1.阻滞钾通道,延长APD及ERP。2.阻滞钠通道、钙通道。3.非竞争性地阻断α、β-受体。4.阻滞T3、T4与其受体结合。23降低自律性。显著延长APD及ERP。减慢传导速度。阻滞T3、T4与其受体结合。非竞争性地阻断α、β-受体。扩张冠脉、降低外周血管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌。(起初是用于抗心肌缺血)胺碘酮(Amiodarone)〖药理作用〗OCOCH2CH2CH2CH3OIICH2CH2NC2H5C2H5Ⅲ类24广谱抗心律失常药:各种室上性及室性心律失常将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律胺碘酮(Amiodarone)Ⅲ类25不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关心脏方面:窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长;低血压、心功能不全。消化道反应;过敏反应眼角膜微粒沉淀,震颤、面部色素沉着肺间质纤维化——定期检查胸部X片。甲状腺功能亢进或减退胺碘酮(Amiodarone)Ⅲ类26IV类:钙通道阻滞药维拉帕米(Verapamil)H3COH3COCCNCH(CH3)2(CH2)3OCH3OCH3CH2CH2CH3N27药理作用主要抑制钙内流降低自律性阻滞慢反应细胞Ca2+内流,减低窦房结和房室结自律性。但可被反射性交感神经兴奋部分低消;能减少后除极触发活动而降低异位自律性。减慢传导速度阻滞房室结Ca2+内流,膜反应减弱而减慢传导。延长不应期阻滞Ca2+内流,延长不应期而消除折返。维拉帕米(Verapamil)IV类28用途室上性心动过速对房室结折返所致的阵发性室上性心动过速疗效佳,为首选药。口服可预防发作。房性心律失常对房性心动过速、心房颤动或心房扑动,可减慢房室传导而控制室率。维拉帕米(Verapamil)IV类29不良反应静脉注射可出现短暂而轻度的降压作用;如注射速度过快可引起心动过缓、房室传导阻滞、低血压及诱发心力衰竭,多见于与β受体阻断剂合用或近期内用过此药的患者。防治1、立即停药;2、可根据病情静脉注射阿托品、钙剂和异丙肾上腺素。3、对低血压及心力衰竭者可用多巴胺或多巴酚丁胺治疗。禁用:病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭及心源性休克。对老人,尤其心、肾功能不良者应慎用。维拉帕米(Verapamil)IV类小结广谱(房性,室性心律失常)IA类:奎尼丁(房性);普鲁卡因胺(室性)IC类:其他药无效的危重病例III类:房性,室性心律失常窄谱(室性心律失常)IB类室上性心律失常(房颤,房扑,室上性心动过速)II类及IV类31
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