疾病控制中级-专业知识和专业实践能力知识点整理

1急慢性传染病、媒介生物控制、消毒、医院感染1、鼠疫△病原：引起鼠疫的鼠疫耶尔森菌隶属肠杆菌科，不形成芽孢，无动力，革兰染色阴性。自然界存在着鼠疫菌的噬菌体，是鉴定鼠疫菌最重要的指标。pPCP是鼠疫菌重要的识别特征。△疾病过程：鼠疫菌在机体内大量增值后，细胞表面的内毒素对机体造成严重毒害，而鼠疫菌的鼠毒素主要造成心肌等高度依赖能量供应的组织坏死。△自然疫源地宿主：主要储存宿主——啮齿类动物主要储存宿主的特征：①在较长时间内形成高强度的菌血症，从而能够感染蚤类引起疾病的传播；②对鼠疫有一定程度的耐受性并有较大的个体差异。因而鼠疫流行不会造成整个种群的灭绝；③是该疫源地的习见种，具有较多的数量；④分布广，能够支持鼠疫在不同区域内流动，或者有足够数量的易感动物不断地迁入鼠疫流行地区。媒介：吸血节肢动物，主要是蚤类传播△鼠疫感染人类：西部以旱獭为主要宿主的地区，主要以主动接触疫源动物的方式感染；其他地方以蚤类叮咬为主要感染方式。△临床表现：高热、严重的中毒症状、病程进展极端迅速感染初期，腺鼠疫——淋巴结肿大为特征（大、硬、痛、固定）血行性鼠疫→继发性肺鼠疫（呼吸急促、剧烈胸痛，最初干咳，继之咳频，吐泡沫状鲜红血痰，具有强烈的传染性。）败血症鼠疫：出现高热、呼吸急促、心律不齐、血压下降、皮下及黏膜出血，时有血尿、剧烈头痛、神志不清，时而狂躁，时而昏迷。脑膜炎鼠疫：侵犯神经系统原发性肺鼠疫：健康人吸入含有大量鼠疫菌的飞沫，可以不经前面的疾病阶段直接导致发生肺鼠疫。是最危险的鼠疫病型。△诊断：发病前10日到达过鼠疫疫源地，或接触过来自这些地区的可疑病人与可疑物品，是考虑鼠疫诊断的重要依据。疑似诊断的范围：21）高热、严重的内毒素中毒症状，病人在起病48小时内死亡或进入休克状态；2）高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大；3）高热、肺部受累，剧咳，痰中带有鲜血；4）或者出现上一项情况，并发生确定的人与人之间的传播。在我国的鼠疫诊断标准中，没有临床诊断这一等级。所有怀疑鼠疫的病人，需采集血液标本。分离获得鼠疫菌，便可确定鼠疫诊断。△治疗：链霉素是首选抗生素。阿米卡星（丁胺卡那霉素）效果更好。氯霉素效果很好，但无法治愈再生障碍性贫血。青霉素对鼠疫无效。使用快速洋地黄类制剂，防止心力衰竭。输入新鲜全血（而不是库存血）常能有维持生命的重要作用。△预防与控制：主要由宿主与媒介的数量监测和动物疾病监测组成。植树和灌溉是控制鼠疫流行的根本方法。消灭可能侵袭人类的跳蚤，是鼠疫控制的主要手段；禁止捕猎旱獭，避免与患病动物或死亡动物的尸体接触，则是防止人类鼠疫的根本措施。鼠疫病人须在隔离条件下进行治疗，坚持就地、就近隔离的原则；在接触者中实施预防投药。针对革兰阴性细菌的口服抗菌药物，密切接触者应作为已被感染看待，实施预防性链霉素注射。接触者中不应使用鼠疫疫苗。2、霍乱△病原：O1群和O139群霍乱弧菌,为兼性厌氧菌，是繁殖速度最快的细菌之一。O1群为革兰阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢、无荚膜，菌体单端有一根鞭毛，运动极为活泼。分古典生物型和埃尔托生物型O139群菌体周围有一层较薄的荚膜。不再分生物型和血清型。埃尔托生物型可区分为两类不同菌株，即流行株和非流行株。可溶性血凝素是霍乱弧菌重要的黏附因子，分泌肠毒素，导致大量水分由细胞进入肠腔，从而引起剧烈的水样腹泻和呕吐，严重的脱水和电解质紊乱可致病人死亡。分离时培养庆大霉素琼脂是其选择培养基。△流行病学：病人和带菌者是传染源；主要通过粪-口途径传播，一般经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。在霍乱流行期间苍蝇可带菌。△临床表现：起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，大多3无腹痛，无里急后重。大便性状初为稀便，后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为米泔样或洗肉水样。恢复期病人带菌、排菌时间在3个月内。△诊断：细菌分离培养是确诊的最基本手段。所有疑似病人都需采取分辨标本，并根据流行病学调查情况采集可疑食物或水源。接种TCBS或庆大霉素选择性平板。△治疗：快速、足量地补液是挽救病人生命的根本治疗措施，特别注意补充电解质，必要时用抗生素杀死肠道内的霍乱弧菌。3、病毒性肝炎△病原学：甲肝：嗜肝RNA病毒，无包膜球形颗粒。主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便排出体外。特异性血清学诊断是在肝炎的急性期检查早期抗体IgM，如果抗-HAVIgM达到1:1000以上阳性，则可做出诊断。乙肝：嗜肝DNA病毒，双股环状DNA，双层衣壳和核心组成球形颗粒，外衣壳为表面抗原（HBsAg）、核心外模为核心抗原（HBcAg）、核心内有病毒DNA和具有反转录酶活性的DNA多聚酶。两对半：HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性抗-HBs出现于HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性10年左右，为保护性抗体。HBeAg阳性说明病毒在复制。抗-Hbe出现于HbeAg转阴后，同时伴以HBV-DNA阴转，则说明病毒已不复制，如HBV-DNA仍阳性，则说明病毒仍在复制。IgM型抗-HBc有急性感染意义，而IgG长期存在，核心抗体无保护力，和病毒复制并存。HBV-DNA为HBV感染最直接敏感的指标，阳性说明病毒在复制。HBV感染诊断，以下任一项阳性均可诊断HBV感染：①血清HbsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性（或多聚酶），或HbeAg阳性（单独HbeAg阳性，需做中和试验，以排除假阳性），血清抗-HBcIgG阳性（单独阳性，需做中和试验，排除假阳性）；③肝内HBcAg阳性和（或）HbsAg阳性，或HBV-DNA阳性。丙肝：单股线形正链RNA4丁肝：缺陷型病毒戊肝：正链RNA病毒△流行病学传染源：甲肝和戊肝为病人及亚临床型感染者，甲肝病人在起病前2周到30日有传染性，戊肝病人在起病前9日到病后8日有传染性。乙肝和丙肝传染源为急性、慢性病人和慢性病毒携带者。传染途径：甲肝、戊肝为粪-口途径；乙肝、丙肝、丁肝经血途径传播。易感人群：甲肝—幼儿和儿童；乙肝—全体新生儿和50%未受感染的易感者；丙肝—受血者、血液透析和静脉吸毒者；戊肝—任何人群，青壮年发病率高。△临床表现：5种肝炎病毒均可引起急性肝炎，乙丙丁肝炎病毒可引起慢性肝炎，有的还可发展成为肝硬化，甚至肝癌。乙丙型肝炎还可表现为病原携带者。急性肝炎：黄疸症状，血清ALT升高，肝大，肝功能不正常。慢性肝炎：轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛；肝大伴有轻度触痛及叩击痛，多有脾大，可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮；ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高。肝硬化：蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进。病毒携带者：HBsAg阳性，容易疲劳、食欲减退、肝区不适或疼痛，肝掌、蜘蛛痣、面色晦暗、脾大；血清转氨酶、胆红素、白蛋白与球蛋白比值指标正常△预防1）甲、戊肝的预防：加强疫情报告；开展健康教育；改善公共卫生设施；管理传染源（潜伏期末期和发病早期排毒量最大，隔离时间是病人发病前后2周）2）乙、丙、丁肝炎的预防：加强对采供血机构和血液制品生产单位的监督和管理，提高对献血者和献血浆者的筛查方法的灵敏度，加强对供血者、血液和血液制品的监测管理；严格实行一人一针一管；提倡使用一次性医疗器械和美容器械，并用后立即毁形，严防再次使用；对经常暴露于HBV的医务工作者应注意个人防护，积极接种乙肝疫苗；开展血液筛查是控制血液传播的重要措施。4、细菌性痢疾5△病原学：肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无芽孢，多数有菌毛，最适生长温度为37oC，最适PH为7.2-74，不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。根据生化反应和O抗原不同，将志贺菌属分为4个血清群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。我国的优势血清型为福氏2a，宋内痢疾1型（产生志贺毒素，可引起溶血性尿毒综合征）志贺菌能产生强烈的内毒素和外毒素，内毒素能使肠壁通透性增加，破坏肠粘膜，作用于肠壁自主神经系统，引起肠功能紊乱，进入血液后引起强烈的过敏反应，并使毛细血管扩张和血管通透性增加，出现休克和重要器官功能衰竭。外毒素也称志贺毒素，具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。△流行病学：主要通过与病人生活接触、污染的水源、食物以及苍蝇等生物媒介传播，细菌进入人体以后，通过菌毛的黏附作用，进而穿入上皮细胞繁殖，引起炎症反应，通过内毒素和外毒素发挥作用，导致肠道通透性增加，破坏肠粘膜引起溃疡与炎症，通过毒素，产生神经毒性、细胞毒性和肠毒性。△临床表现1）急性菌痢：①急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便；②急性典型菌痢：急性起病、腹泻（排除其它原因）、腹痛、里急后重、可伴发热。脓血便或粘液便、左下腹部压痛；③急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿发病初期可明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肠拭做粪检，才发现是菌痢。根据主要临床表现分休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）和混合型。2）慢性菌痢：恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是主要传染源。△诊断：尽量在病人服用抗生素前采集标本，挑取粪便中的脓血或黏液部分，应将标本保存在30%的甘油缓冲中，中毒性菌痢可以采取肛拭△治疗：预防原则：切断传播途径为主治疗原则：一般对症治疗：注意水电质平衡，口服补液盐；病原治疗：一般可不用抗生素，症状重时可用，治疗痢疾志贺菌1型感染时，慎用抗生素（可刺激O157：H7大肠杆菌释放志贺毒素，诱发溶血性尿毒综合征）休克型菌痢处理：抗感染、抗休克6脑型菌痢处理：抗感染、防治脑水肿和呼吸衰竭。△预防和控制1）深入开展卫生教育和爱国卫生活动：注意水源卫生和饮食卫生；做好三管一灭（管水、管粪、管饮食、消灭苍蝇）；对重点行业人群每年进行卫生知识或强化食品卫生知识的培训。对疑似患者、临床诊断和实验室确诊患者要及时报告。2）患者、接触者及其直接接触环境的管理：传染源管理：急、慢性患者及带菌者为细菌性痢疾的传染源，急性患者应隔离治疗，直至症状消失后，两次大便检查培养阴性方可解除隔离，在没有粪便培养条件下应于症状消失后一周方可解除隔离；切断传播途径：对污染的水源和食品及时消毒，注意食品卫生宣教工作，对慢性痢疾患者和带菌者定期访视，选择最敏感药物给予彻底治疗，粪便连续培养3次（隔周1次）为阴性者，方可解除访视管理。3）流行期措施：医疗防疫单位做到早诊断、早报告。做好患者的隔离和消毒工作。医疗机构要提供及时有效的治疗。接到疫情报告后，卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实，尽快查明暴发原因，采取果断措施切断传播途径，防止疫情蔓延。5、伤寒和副伤寒△病原学：是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，通过污染的食物、水经口进行传播。无芽胞，有鞭毛，能运动，多数有菌毛。具有诊断意义的是O抗原及H抗原（O9—伤寒；O2—甲型副伤寒；O4-乙型副伤寒；O7—丙型副伤寒）沙门菌引起感染可导致典型黏膜上皮细胞的侵袭，由巨噬细胞系统性调节，减少M细胞进入上皮组织，也可直接侵入上皮细胞，可致M细胞的退化和消亡，可随巨噬细胞进入肠系膜淋巴结，入侵肝、脾、骨髓等器官。△流行病学：病人和带菌者是传染源，其粪、尿、汗污染水、食物、手、日常生活用品等，通过苍蝇等携带都有可能造成传播。水型暴发多见，秋季（8-10月）为高峰期。△临床症状：持续高热、全身痛、肝脾肿大、缓脉为主要体征，并具有特征性中毒症状，有些病人出现玫瑰疹，病程为3-4周。有的病愈后可持续排序37周-3个月，主要合并症状为肠出血与肠穿孔。重症病例可发生胆囊炎、肺炎、肺囊肿等。伤寒和副伤寒临床不易区别，病后可获得强细胞免疫。△诊断：以检出致病菌为确诊依据。肥达试验：用标准伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌O、H抗原菌液（诊断菌液）与稀释的待检血清反应，根据凝集效价判断血清中有无相应抗体。未经预防接种时，血清伤寒沙门菌O凝集价在1:80以上，H凝集价在1：160以上；甲、乙副伤寒沙门菌的H凝集价在1:160以上，方有辅助诊断意义。感染时常见H与O凝集价同时上升，特别是O抗体逐渐增高，只做一次血清学不能确