麻醉与呼吸

麻醉与呼吸一、肺的应用解剖生理1、肺的主要功能是气体交换成人气管长度9-16cm，50-70cmH2O压力可压陷。气管位于第4胸椎下缘，相当于胸骨角高度分叉。左主支气管细而长(4-5cm)，内径为1-1.5cm，与气管长轴成45О角。1、肺的主要功能是气体交换右主支气管短而粗(2.5-3cm)，内径1.4-2.3cm，与气管长轴成25О角。气道解剖与困难插管气管分23级。平均有3亿个肺泡，面积约50-100m2，为人体表面积25-50倍。1、肺的主要功能是气体交换呼吸细支气管(17-19级)的横断面积为支气管横断面积的30倍，气流阻力仅占气道阻力的10%，用高压力去克服阻力时，不致损伤肺泡。肺内解剖分流占1-2%肺循环是一低压力，低阻力(小动脉无肌层，较大动脉的肌层很薄)大容量系统。2、肺脏也是内分泌器官肺泡上度Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；肥大细胞分泌5-HT、组胺、慢反应介质，其本质是白三烯，使支气管平滑肌收缩，血管通透性增加。肺脏也产生PG、PGE1—支气管及血管扩张剂。PGE2—肺血管扩张剂。2、肺脏也是内分泌器官肺血管内皮细胞管腔表面的一种转换酶能使血液中约70%的血管紧张素I转变成血管紧张素Ⅱ—肺血管收缩。肺的一些神经纤维含有生物活性肽，如血管活性肽物质、阿片肽等。肺还能从体循环静脉血中清除一些物质，如5-HT、Ach、PG、缓激肽、NA等，避免它他对体循环的影响。二、肺通气的动力1、胸廓节律性运动要在健全的呼吸中枢和呼吸装置条件下进行。胸式呼吸7-10对肋骨运动，胸腔左右前径增大。腹式呼吸横膈面积270cm2，膈肌在第5肋间第8胸椎水平呼吸困难2、呼吸时压力变化自主呼吸被动呼吸(控制呼吸)三、肺通气时所遇到的阻力1、静力学阻力—弹性阻力由胸廓及肺脏弹性组织所构形—通称肺胸顺应性，各占静力学阻力一半。而肺脏静力学阻力中，70%由肺泡内液体内聚力所产生。但肺泡上皮Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，具有抗内聚力作用，使肺泡不塌陷。①表面张力—肺泡内液体内聚力肺泡内表面液体分子层与肺泡内气体之间存在一液气介面，液体表面有一种使肺泡表面积缩小的力—肺回缩力的主要部分。②肺—胸顺应性为肺容量和压力之间变化的比值（）。顺应性(c)=L/cmH2O。总顺应性为0.1L/cmH2O肺胸各自顺应性为0.2L/cmH2O顺应性随年龄、肺、胸疾病、手术体位等改变。PV）压力变化（）容积变化（PV2、动力学阻力—非弹性阻力是气体分子间及气体分子与各级支气管壁间摩擦所产生的阻力。气道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒正常成人为1cmH2O/L/秒。肺气肿者可达50cmH2O/L/秒气道阻力与气道口径的半径4次方成反比，与其长度成正比。气道畸形、充血、分泌物、痉挛……时阻力大。秒）单位时间气流量（气道两端压力差/L四、肺通气能力通气功能即呼吸运动引起肺容积改变1、VT6-8ml/kg2、补吸气量(IRV)1500-2500ml，反映肺贮备能力。3、ERV1000-1500ml4、RV1000-1500ml，肺气肿病人5、FRC(ERV十RV)2000-3500ml，反映气体交换功能的重要标志之一。①对吸入到肺泡内气体有缓冲作用②使氧、二氧化碳分压保持相对恒定③对肺泡内气体弥散过程有一定稳定作用④麻醉使FRC↓，影响围术期气体交换重要原因之一⑤FRC与麻醉6、VC4000ml，是衡量病人呼吸代偿能力，通气功能补偿能力。麻醉引起VC↓也是影响围术期气体交换的重要因素。7、最大自主通气量（MVV）可说明呼吸行为受限的程度、正常占预计值80%以上，50%为肺功能不全，30%手术禁忌。8、时间肺活量(FVC)可说明气道阻力情况，FEV1.0%≥80%9、通气贮量百分比衡量通气功能，呼吸贮备能力。*100%正常值90%70-60%，接近气促阈值。V(每分通气量)=VT*fMVVVMVV10、闭合气量(CV)正常值CV/Vc%为12%，麻醉下CV增加是发生低氧血症的原因之一。五、肺泡通气与肺通气五、肺泡通气与肺通气肺泡通气才是有效通气每分钟肺泡通气量=(VT-VD)*fVD=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33，即有效通气量占70%，测ETCO2。肺泡通气与PACO2，每天代谢产生CO2绝大部分从肺呼出体外。五、肺泡通气与肺通气影响ETCO2的因素影响死腔的因素麻醉中对FRC、VC及气道闭合的影响，要用大VT慢f、否则发生低O2血症。小儿用成人呼吸装置，自主与控制呼吸下影响不同。广泛脊神经阻滞，肺泡有效通气不足，吸纯氧，PaO2可能变化不大，而PaCO2↑。六、肺换气功能1、影响换气功能的因素①V/Q比值，平均值为0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失调。影响V/Q的因素：气管内异物、分泌物、血块、支气管痉挛、通气不足或过度、肺瘀血、休克、出血、肺气肿、肺纤维化、肺栓塞、药物致肺血管改变(HPV)等。严重V/Q失调时，早期常表现缺氧，不伴有CO2积蓄，相反，呼吸抑制时，如PAO260mmHg，常表现不缺O2，但CO2升高。1、影响换气功能的因素②肺内分流流经肺部的血未经气体交换便流入肺静脉或流入左房，使PaO2↓解剖分流占CO2%以下肺泡分流—病理情况(气道阻塞、肺炎、肺不张、肺水肿)下产生明显静脉血掺杂(肺内分流样改变)。1、影响换气功能的因素③肺内弥散肺泡内气体与血液内气体交换率决定于：a.气体压差b.肺血流速度(流经肺泡时间0.75秒，氧弥散时间为0.3秒)。c.肺泡毛细血管壁厚度(0.5μ)d.肺泡总面积50-100m2c.气体弥散能力（CO2为O2的20倍），弥散量15-20ml/mmHg2、换气功能监测：A—aDO2正常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸纯O2时为25-65mmHgA-aDO2增大，说明分流增加(吸O2不改善)，弥散降低或通气不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.8ROFI21七、氧离解曲线的生理与临床呼吸系统主要功能是吸入机体代谢所需的氧和排出机体代谢所产生的CO2。O2和CO2的输送主要由循环系统进行O2的运输七、氧离解曲线的生理与临床①在血浆中以物理溶解的O23ml/L，吸纯O2增加7倍，达21ml/L，对贫血、出血病人有利。七、氧离解曲线的生理与临床②在血浆中与血红蛋白（Hb）结合的O2约200ml/L，CO为4-5L/min，总携O2量为800-1000ml，静息下需O2250ml。正常人15克Hb/dl，1克Hb可结合1.34m1的O2分子，一个单位Hb可结合1-4个O2分子。Hb结合O2的百分率即SaO2受血液内O2分压影响，血液内O2分压高低与SaO2关系可划一条曲线——“s”形曲线。氧离解曲线的特点：①平坦段—高O2分压段（PO270-100mmHg）—结合部PO2从100→70mmHg，SaO2仅↓4.7%，对高原生活有利。PO2从100→250mmHg，SaO2仅↑2.6%，吸纯O2—O2中毒O2离解曲线仅说明SaO2与O2分压关系，贫血、失血时，SaO2100%仍可缺O2。氧离解曲线的特点：②陡直段—低PO2段(PO210-50mmHg)—离解部PO225mmHgSaO245%PO240mmHgSaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%—吸1升O2)SaO2增加30%，对严重缺O2者有利。PO260mmHg，SaO289%称低O2血症氧离解曲线的特点：组织内PO230-35mmHg临界PO2为15-25mmHgO2分压30mmHg，不能向组织弥散O2O2分压20mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。P50作为向组织供O2能力指标，正常值26.6(SaO250%时的PO2，PH7.4，BE=0，37℃，PCO240mmHg)氧离解曲线的特点：③影响氧离解曲线因素氧离解曲线的特点：④氧总量(C-O2)=(1.34*Hb*SaO2)+PaO2*0.00315，受Hb、SaO2、FIO2、SaO2、CO制约八、CO2的运输静息下在线粒体内代谢产生CO2200ml/minPaCO240mmHg时，血液内含CO2500ml/L，其中75%存在于血浆中(大部分以碳酸盐形式、约6%以物理状态溶解)，25%存在于RBC中。正常人最低能耐受PaCO2的能力为20-60mmHg呼碱的危害。九、呼吸功能监测VT、MV、PETCO2、SPO2、血气分析、气道压力、气道阻力、顺应性等。动态顺应性=(含肺胸顺应性和气道阻力)静态顺应性=PEEPVT峰压PEEPVT平台压