老年呼吸系统

老年呼吸系统疾病浙医一院罗秋平LOGO第一节总论•呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市死亡病因中排第4位，在农村为第3位•主要的病种如慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、肺炎、肺癌等均主要发生于老年人，老年肺结核患病率亦显著高于其他年龄组LOGO老年呼吸系统解剖组织学特点胸廊：“桶状形”变化呼吸肌：肌纤维减少、肌肉萎缩，脂肪组织增多鼻、咽、喉：易产生吞咽障碍气管、支气管肺：肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多；肺泡腔变大LOGO老年呼吸系统的生理学特点FRC和RV增加，VC降低，但TLC恒定最大呼气流量降低（FEV1、FEV1/FVC、FEF25%-75%降低）弥散功能（Dlco）降低V/Q比例失调而致PaO2及SatO2下降（PaCO2不变）呼吸肌力量（最大吸气压、最大呼气压）及耐力降低胸壁弹性下降肺组织顺应性增加（肺弹性回缩力降低）呼吸中枢驱动下降（对低氧、高二氧化碳及阻力负荷反应下降）气道反应性增加年龄老化对肺功能的影响LOGO老年呼吸系统疾病因特点疾病的种类：肺部感染、慢性支气管炎、肺癌及肺间质纤维化等发病率明显增加临床表现不典型合并症和并发症多病情重、病程长、死亡率高LOGO老年呼吸系统疾病的诊断出现“老年病人”的一般临床症状应考虑呼吸系统疾病可能肺部阴影性质不明，在向一部位反复出现炎症时，需考虑肿瘤的可能一般抗感染治疗无效的病症需考虑肺结核可能耐心说明、示范定期胸片或者螺旋CT检查LOGO老年呼吸系统疾病的治疗老年人免疫功能差，病情变化较快，治疗应趁早谨慎选择药物，注意剂量的调整预防为主注意老年呼吸疾病的临床心理治疗LOGO第二节老年人肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致老年人感染性疾病中呼吸系统者占57%，老年人肺炎的发病率和死亡率显著高于青年人LOGO病原体细菌占主要地位：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌院内获得性肺炎的病原菌约80%是革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌最多容易误吸产生吸入性肺部感染：厌氧菌病毒、衣原体、支原体、真菌……LOGO易感因素老年人呼吸解剖生理改变和器官功能减退老年人防御及免疫功能减退口咽部定植菌增加老年性肺炎的危险因素：酒精中毒、哮喘、免疫抑制、肺部基础疾病、心脏病、居住于养老机构、增龄；慢性疾病；不恰当使用镇静剂LOGO临床表现诱因以受凉感冒最多临床表现常不典型，一般肺炎症状可不明显并发症较多病变广泛时有低氧血症表现伴发菌血症、脓毒症吸入性肺炎可急性发病，但经常发病隐匿有时肺局部可闻及湿罗音，通常无实变体征LOGO辅助检查胸部X线检查血常规痰培养血培养胸水检查ESR、CRP……LOGO社区获得性肺炎临床诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛发热肺实变体征和（或）闻及湿性啰音WBC10×109/L或4×109/L胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性疾病阴影或间质改变，伴或不伴胸腔积液以上1-4项中任何1项加第5项，并除外非感染性疾病可作出诊断LOGO个或以上发热超过38℃血白细胞增多或减少脓性气道分泌物LOGO重症肺炎临床诊断依据主要标准（1）需要有创机械通气；（2）感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准（1）呼吸频率≥30次/分；（2）氧合指数（PO2/FiO2）≤250；（3）多肺叶浸润；（4）意识障碍/定向障碍；（5）氮质血症（BUN20mg/ml）（6）白细胞减少（WBC4×109/L）；（7）血小板减少（血小板10.0×109/L）；（8）低体温（T36℃）；（9）低血压，需要强力的液体复苏符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断LOGO治疗早期正确的抗生素治疗注意药物的选择及毒副作用在动脉血气监护下进行氧疗重视对症支持治疗LOGO加强体育锻炼，增强体质减少危险因素接种流感疫苗、多价肺炎链球菌疫苗、多价绿脓杆菌疫苗预防LOGO第三节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限完全不可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病过去在COPD概念中强调慢性支气管炎和肺气肿的名称，现在定义中不再包括多于中年以后发病，是老年人的常见病与多发病LOGO病因与发病机制吸烟职业粉尘和空气污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制呼吸系统组织老化其他：如自主神经功能失调、营养不良、老年性肾上腺皮质和性功能减退……LOGO病理改变柱状上皮变性、坏死、增生、鳞状化生纤毛粘连、倒伏、卷曲、折断、脱落粘液腺肥大、增生、分泌旺盛支气管壁炎症细胞浸润、充血、水肿粘膜下肌束萎缩、断裂或肥大、增生软骨退行性变、周围纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷炎症向肺泡扩散Ⅰ型细胞肿胀、Ⅱ型细胞增生毛细血管基底膜增厚、内皮损伤、血栓形成、管腔闭塞LOGO病理生理粘液分泌亢进和纤毛功能紊乱呼吸生理异常FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速……高碳酸血症、低氧血症肺动脉高压和肺心病系统性影响：系统性氧化应激、循环细胞因子异常和炎症细胞激活LOGO临床表现-症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他体重下降，食欲减退、腹胀……合并呼吸衰竭和肺心病时，可有相应的症状LOGO临床表现-体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱、呼气延长、湿性啰音、干性啰音LOGO临床分型支气管炎型（发绀臃肿型bluebloated，BB）气肿型（无绀喘息型pinkpulffer，PP）LOGO辅助检查肺功能检查胸部X线检查胸部CT检查血气检查其他：血常规、痰培养、CRP……LOGO诊断不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件吸人支气管舒张药后FEV1/FVC70％及FEV180％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPDLOGO病程分期急性加重期：在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻LOGO并发症呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病和右心衰竭睡眠呼吸障碍继发性红细胞增多症LOGO治疗稳定期治疗急性加重期治疗LOGO稳定期治疗教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境支气管舒张药短期按需应用以暂时缓解症状，长期规则应用以减轻症状β2肾上腺素受体激动剂抗胆碱能药茶碱类LOGO稳定期治疗祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗(LTOT)疫苗和免疫调节剂手术治疗康复治疗LOGO急性加重期治疗确定急性加重期的原因及病情严重程度最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染根据病情严重程度决定门诊或住院治疗LOGO急性加重期治疗支气管舒张药低流量吸氧抗生素糖皮质激素祛痰剂机械通气无创正压通气（NIPPV）有创通气NIPPV在COPD急性加重期的选用和排除标准LOGO延缓病情进展控制症状减少并发症和急性加重增加活动能力，扩大活动范围解除心理情绪障碍LOGO预防避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力LOGO第四节老年呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaC02）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭LOGO老年呼吸衰竭肺的生理功能随着年龄增加而递减机体免疫功能下降可以使呼吸功能产生严重影响的疾病如慢性支气管炎、呼吸道感染等等有更高的发病率——老年患者容易出现呼吸衰竭并危及生命LOGO病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病LOGO分类按照动脉血气分析分类：I型呼吸衰竭：Pa0260mmHg，PaC02降低或正常Ⅱ型呼吸衰竭：Pa0260mmHg，伴有PaC0250mmHgLOGO分类按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭LOGO分类按照发病机制分类I型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭Ⅲ型呼吸衰竭呼吸衰竭的综合分类LOGO发病机制和病理生理肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L／min，才能维持正常的肺泡氧分压（PA02）和二氧化碳分压（PAC02）。肺泡通气量减少会引起PA02下降和PAC02上升，从而引起缺氧和C02潴留LOGO发病机制和病理生理弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等LOGO发病机制和病理生理通气／血流比例失调部分肺泡通气不足：肺动一静脉样分流部分肺泡血流不足：无效腔样通气通常仅导致低氧血症，而无C02潴留正常老年人的通气／血流比例失调随年龄增加而增加，当疾病出现时更易使之急剧改变而产生低氧血症LOGO