中国药科大学人体解剖生理学课件—第六章 血液循环

第六章血液循环BloodCirculation心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；②体液调节：运输激素或其它体液因素；③内环境的相对稳定；④血液防卫功能等。●血液循环解剖概要图内容提要第一节心脏电生理和生理特性第二节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节器官循环第一节心脏电生理和生理特性几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。心室肌的RP和AP（一）一、心肌细胞的动作电位和兴奋性根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。(二)心室肌RP和AP的形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶132.心室肌细胞AP的形成机制：0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画21期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的，原理基本同骨骼肌。（1）不发生强直收缩∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。（3）有关心肌收缩的几点说明①对[Ca2+]o有明显的依赖性∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内:[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联②影响收缩的因素（略）a.前负荷的影响∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑b.后负荷的影响大A压↑→肌缩短的程度和速度↓如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。二、心肌的自动节律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心脏的自律性来源于特殊传导组织中的自律细胞，它们能自动产生节律性兴奋，再传导到其他的心肌细胞。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。窦房结发生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。正常人体窦房结的自动节律性活动主要受迷走神经的抑制作用，因而正常心率每分钟仅为60～80次。（一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。（2）电位形成机制0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+离子流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。小结：快反应自律细胞的电位形成机制断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定（二）心肌自律性与心律的关系∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-------房室结-------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。[注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。1.4期自动去极化速度a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。（三）影响自律性的因素2.最大舒张电位水平最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。3.传导过程窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌4.传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓