高压氧治疗的临床应用

高压氧治疗的临床应用凡超过一个标准大气压的压力成为高气压。在超过一个标准大气压环境下吸纯氧成为高压氧（hyperbaricoxygen）；所需的特殊设备称为加压舱；舱内所加压力称为附加压，附加压加常压称为绝对大气压（atmosphereabsolute，ATA）。病人在高于一个ATA的环境里吸入100%的氧治疗某种疾病的过程则称为高压氧治疗（hyperbaricoxygentherapy，HBOT）。自上个世纪60年代以来，HBOT已广泛应用于临床，并作为某种疾病的特殊治疗方式和手段，它具备常压环境下一般吸氧所不能达到的治疗作用。一、高压氧治疗的作用机理1、有效提高血氧张力，改善组织供氧能力。常压下血中的物理状态溶解的氧还达不到结合氧的2%，在2个ATA的HBO下，脑组织和脑脊液的氧张力分别增加约7-8倍，3个ATA的HBO下则增加10-20倍，体内组织氧的储备量也随之增加数倍。2、减轻神经组织的水肿，促进毛细血管的再生人脑皮层毛细血管静脉端在常压空气下氧的弥散半径约30μm，在3个ATA氧下，脑皮层毛细血管氧的弥散半径约增至100μm。在2ATA氧下，大脑血流量减少30%，颅内压下降40%。脑血流量减少使血液水分向组织渗透减少，可减轻脑组织水肿。3、促进神经细胞增殖和髓鞘以及轴索再生有人将7d龄的幼鼠行单侧颈动脉结扎，持续低氧（8%）2h，在缺血缺氧后3h开始行HBOT（2ATA，每日1次，持续7d），HBOT组的幼鼠脑内新生的神经元、少突胶质细胞核髓磷脂碱性蛋白(myelinbasicprotein,ＭＢＰ)与对照组相比明显增加。MBP是一种与干细胞生长的相关蛋白，其高表达表明神经细胞的损伤修复活动活跃。4、抑制炎症反应，降低中性粒细胞和介素的释放中性粒细胞、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素等是炎性反应的重要标志物。多项研究表明，HBOT后血清TNF-α及白细胞介素等均较常规治疗明显下降。5、清除氧自由基，减少缺血再灌注损伤在缺血性损伤的病理生理过程中，自由基损伤是一个重要环节。通常认为HBO可以使机体自由基增多，而自由基增多可以诱导机体自由基清除酶的增多和活性增强。有人试验认为HBO暴露引起的氧化应激反应可能通过上调酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶复合体引起活性氧（ROS）的产生。这些活性氧可诱导机体提高超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶活性，增强机体清除氧自由基能力。此外，HBO还对中枢神经系统缺血再灌损伤具有很强的保护作用。二、临床应用1、一氧化碳中毒的治疗HBOT可促使碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳的清除，在组织细胞产生不可塑损害之前用HBOT，可及早地纠正缺氧状态，增强和促使血红蛋白恢复正常的携氧功能，改善脑组织缺氧状态，防止脑组织和脑血管缺氧性损害的进展，增强血管内膜的修复，减轻或组织闭塞性血管内膜的发生，促进脑小血管出血和血栓的吸收，有利于脑组织结构和功能的恢复，对中枢神经系统生化过程产生激活作用，活跃脑组织生理活动，促进脑组织侧支的建立和开发。2、脑血管意外等脑性疾病的治疗HBOT能使脑组织有充分的氧供而使氧代谢和酶的活动加强，有利于缺血性脑血管患者因缺氧所致的脑组织的可塑性损害得到改善和恢复。因为脑栓塞大多在脑动脉硬化基础上发生，阻塞的脑动脉早期处理后侧支循环建立或再通，但脑动脉硬化和供血不足以及局部的缺氧状态仍长期存在，此乃神经功能恢复的主要障碍，而HBOT恰可提高组织内氧张力和增加动脉血氧向组织内的扩散量并使其在组织中的有效扩散半径增加，同时亦增加组织的储氧量。HBO与ECP（体外反博）并用既可使脑部缺血区的血流灌注量增加，又可使脑组织获得更多的氧，从而更加有效地促进意识和肢体功能的恢复。说明HBOT除了丰富血液运动和恢复休眠脑细胞的功能外，还提高神经元的突轴再生能力。3、五官科疾病的治疗HBOT耳聋耳鸣，可使血氧从血管纹向螺旋器细胞的弥散率增加，促进听细胞功能的恢复，对因感染或过敏造成的听神经负性水肿和缺氧等有良好的治疗作用，并有纠正耳蜗组织缺氧状态，阻断耳蜗组织细胞的变性和坏死过程。在眼疾方面，HBOT可迅速改善眼底组织的缺氧状态，防止视网膜内层细胞因缺氧而致病理变化的进一步扩展，有助于可塑性病变的恢复。可增强吞噬细胞功能，使纤维蛋白溶解酶活力增加，使血凝块及渗出物易被微循环运走或弥散到淋巴组织中去，促使栓子减少或消失，使阻塞的血管再通，血运通畅，有利于视力的恢复。4、对骨伤科疾病的治疗在LDH的治疗上，HBOT可通过提高机体的血氧含量和血氧分压来改善神经组织供氧，从而逆转或阻止神经受压后继发损伤的病理改变。因为HBOT能产生大量ATP，减轻受损神经细胞上的Na+、K+、ATP酶损伤，降低神经血管的通透性，减轻神经细胞水肿，增加损伤神经组织氧张力，增强血氧弥散距离和组织储备状态，改善微循环，促进侧支循环建立及病变血管恢复，弥补因血液循环障碍造成的缺氧性损害，减轻缺血-再灌注和自由基对神经元的损伤；可在神经轴索再生过程中减少神经纤维化，解除瘢痕对神经组织的机械性压迫，有利于神经轴突的再生；可使血液稀释，血液速度加快，抑制凝血系统使纤溶酶增加，减少血栓的形成或减轻LDH的疼痛。在股骨头坏死的治疗上，HBOT能使血中氧扩散到缺血的股骨头内，使血液循环障碍得到改善，使关节内压力降低，有利于骨质修复，对解除髋关节疼痛有显著的疗效和促进再植肢体的成活。有学者采用“3日7次”（第1个24h内治疗3次，第2、3个24h内治疗2次）疗法治疗气性坏疽，结合外科手术，存活率达95%，而仅手术和抗生素存活率则达不到70%。5、对神经病理性疼痛的治疗神经病理性疼痛（NeuropathicPain，NP）是感觉神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性疼痛状态，是多因素参与的复杂过程，包括物理性的机械性的损伤，代谢或营养性神经改善、感染、中毒、缺血性神经损害、神经递质功能障碍、肿瘤、遗传等。疼痛主要有两类：诱发痛和自发痛。神经病理性疼痛机理复杂，多种分子或细胞机理单独或联合作用于外周或中枢神经导致不同形式的神经痛，而且随着时间的推移，同一患者的神经病理性疼痛还可以从一种机理变更为另一种机理。因此治疗困难，常规镇痛药物几乎没有作用，甚至阿片类药物仅部分有效。但HBOT具有增强抗氧化酶活性，加速清除自由基、提高血氧分压和改善微循环的作用，对损伤的神经组织有修复和保护功效。有大量的实验证明，在L5结扎和慢性坐骨神经损伤两种动物模型中发现HBOT能够明显减轻神经病理性疼痛，并且这种治疗作用能延续很长时间。也有人将HBO与药物联合治疗带状疱疹后遗神经痛（pastherpelicneuralgiaPHN），发现疼痛症状改善明显，治愈率高，无副作用的特点。在肌筋膜疼痛综合征（myofascialpainsyndrome，MPS）的治疗上，HBOT可使患者痛阙值显著增加，从而耐受良好，无并发症，经多例病人的临床实践，证明HBOT是MPS治疗中最有价值的方法之一。三、治疗方法治疗压力2.0-2.5ATA之间为最佳治疗压力，加压时间15-20min，稳压时间70-90min，减压时间20-30min。一般7-10d为一个疗程，多数学者主张治疗2-3个疗程或早期治疗2-3个疗程，休息一周后再治疗1-2疗程最为理想，也是目前最常用的方法。总之，HBOT作为一种具有特殊神经保护的治疗方法，临床运用越来越多，如老年痴呆症、糖尿病足，每年高考前中学生都排队进行吸氧说明HBOT的前景无量，其具有并发症少，无副作用、费用经济、患者易接受等特点。但任何治疗方法都会有它的极限性，所以必须严格掌握适应症和禁忌症，在时机选择、舱型的选择、治疗方案、治疗时间、患者治疗前、治疗中、治疗后的处理及联合用药、治疗效果，卫生部对HBOT都有明确的规定和管理细则。深信南疗的高压氧事业明天会更好。