组胚学讨论终板

ç临五1606班二组组织学和胚胎学讨论课王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。【既往病史】高血压病史5年，确诊后服用降压药，血压控制在正常范围；混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80mmHg，身高145cm，体重72kg，体质指数（BMI）为34。一般情况可。双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未见明显异常。【实验室查体】总胆固醇为6.68mmol/L；甘油三酯（TG）为3.46mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.18mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为4.65mmol/L；空腹血糖（静脉）为6.87mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为6.87mmol/L，2小时血糖为14.79mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）为6.7%，尿微量白蛋白为37mg/L。【入院诊断】1.高血压3级；2.混合型高脂血症；3.2型糖尿病。入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复查。病例资料3小组讨论问题：根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论，制作幻灯片详细说明。（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？高血压高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压/舒张压）持续升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。定义：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量上肢血压，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg考虑为高血压。[1]血压分级见下表6高血压的分类1.原发性高血压以血压升高为主要特征的，原因尚不知晓的独立疾病，占目前高血压的90%以上2.继发性高血压由于某些疾病（如肾脏病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）引起的高血压。继发性高血压服药治疗效果差，应当针对病因治疗，去除病因后能有效降低甚至恢复正常。7临床症状高血压的症状因人而异早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常随着病程延长，血压明显持续升高逐渐会出现各种症状。如头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、心悸、胸闷、乏力等。升高到一定程度时还会剧烈头痛、呕吐、眩晕等，严重时会出现神志不清、抽搐等症状。高脂血症（Hyperlipidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。临床变现黄色瘤和动脉硬化。高脂血症11高胆固醇血症：总胆固醇含量增高，超过5.72mmol/L,而甘油三酯含量正常。高甘油三酯血症：甘油三酯含量增高，超过1.70mmol/L，而总胆固醇含量正常。混合型高脂血症：总胆固醇与甘油三酯含量均增高，即总胆固醇含量超过5.72mmol/L，甘油三酯含量超过1.70mmol/L。低高密度脂蛋白血症：高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低。高脂血症分类心血管组织学病变心脏结构血管结构组织学病变临床症状13心内膜Endocardium心外膜Epicardium心肌膜Myocardium心脏壁的结构心肌膜主要由心肌纤维构成。心肌纤维集合成束，呈螺旋状排列，大致可分为内纵行，中环行，外斜行。心房肌和心室肌肉附着于心骨骼，两者并不连续。心肌膜在心房较薄，心室较厚，左心室最厚。心脏组织病变•左心室。心肌细胞肥大，间质胶原增加。心壁肥厚及／或心腔扩大，心脏重量增加，室壁僵硬度增加而顺应性降低。•左心房。代偿性扩大，并增强收缩，以克服左室舒张末期的压力升高。基本细胞成分：内皮细胞平滑肌细胞成纤维细胞血管壁由三层膜构成（毛细血管除外）：内膜中膜外膜血管17中膜中膜位于内、外膜之间，由弹性膜、平滑肌纤维和弹性纤维构成。在大、中、小动脉之间的变化较明显。成纤维细胞的亚型，可分泌多种蛋白质。在病理状况下可迁入内膜增生并产生结缔组织成分，使内膜增厚，是动脉粥样硬化发生过程的重要环节。小动脉、微动脉小动脉、微动脉重要功能：小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩，能显著调节局部组织的血流量和血压，正常血压的维持在相当大的程度上取决于外周阻力，而外周阻力的变化主要在于小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩程度，他们都受神经和多种体液因子的调节。血管组织病变•内皮细胞的损伤，细胞收缩，间隙增大。产生粘附分子。易为胆固醇、脂质沉积。促进动脉粥样硬化发生。•管壁中层平滑肌细胞肥大，胶原纤维等非收缩成分增加，弹性纤维等收缩成分相对减少，使血管硬化。同时管壁增厚和管腔缩小，壁／腔比值增加，使血管变窄。顺应性下降，血流阻抗增加。•严重时血管壁中层部位发生弹力纤维和平滑肌断裂，形成纤维化和玻璃样变性。动脉中层病变和管腔的扩大降低了内膜与中层之问的附着能力，导致内膜在内外力的作用下极易被撕裂。心血管（高脂血症）组织学病变心血管21血管内皮受损LDL扩散入并聚集于血管内膜下先氧化成mmLDL在氧化成oxLDL巨噬细胞和平滑肌细胞上的清道夫受体泡沫细胞冠心病冠状动脉血管发生粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死，导致冠状动脉粥样硬化性心脏病，常被称为冠心病。冠心病临床症状：心绞痛患者未发作时无特殊现象。典型胸痛因体力活动、情绪激动而诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。继发病变：心脏（主要是左心室）发生心肌代偿性肥大，当心肌肥大到一定程度时，血氧供给不足，无氧氧化增强，酸性代谢产物聚集，肌收缩力下降，发生代偿不足，引发心力衰竭。临床症状：运动耐力下降，出现呼吸困难或乏力；患者可出现体液潴留腹部或腿部水肿，或无症状。心力衰竭心律失常继发病变：左心房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等心律失常发生、维持或难治的重要原因。临床症状：咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等。主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。主动脉夹层继发病变：DeBaKeys分型标准：根据破口位置及夹层累及范围，分为三型。Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉Ⅱ型夹层局限于升主动脉Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸Stanford分型根据手术的需要分为A、B两型。A型：破口位于升主动脉，适合急诊外科手术B型：夹层病变局限于腹主动脉或髂动脉，可先内科治疗，再开放手术或腔内治疗主动脉夹层临床症状：如果血肿向外破裂会有突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛。形成大出血就会出现心包填塞、腹膜后出血、左侧血胸、出血性休克、纵隔积血等病症，严重的可以出现心衰、晕厥，甚至突然死亡。主动脉夹层高血压与肾疾病高血压性肾脏病肾实质性高血压良性小动脉肾硬化恶性肾小动脉硬化肾实质：肾单位集合管泌尿小管：肾小管集合管肾单位：肾小体肾小管肾间质肾的结构良性小动脉肾硬化出入球小动脉和小叶间动脉的病变构成本症。通常细动脉的外径在50微米以下,小动脉的外径为50~150微米,在组织切片肾小球1/3以下的动脉为细动脉。细功脉的主要病变是内皮下腔贮有嗜酸性透明物质,称为玻璃样细动脉硬化。严重时血管内腔狭穹以至闭塞。小动脉病变以内膜肥厚为主,表现为内弹性膜的多层化，中膜儿乎不变或轻度肥厚。肾小球随细小动脉病变的进展发生缺血性变化最终成为球状硬化。32恶性肾小动脉硬化①血压增高的直接作用②肾素、血管紧张素的作用③微血管内凝血当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。同时血中的红细胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血管的损伤。肾素、血管紧张素的作用在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。当高血压引起肾血管损伤时，使得肾组织明显缺血，激活肾素、血管紧张素系统，使肾素、血管紧张素产生增加，这又加剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血，从而构成恶性循环。肾素/血管紧张素高血压血管损伤肾素血管紧张素I/II34肾实质性高血压1.引起高血压的双侧肾实质疾病很多,包括原发性、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原发和继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原发和继发肾小球疾病中，病理呈增殖和（或）硬化表现者,高血压发病率最高。2.引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、肾盂积水、肾脏腺癌等。（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血脂主要会造成动脉粥样硬化，从而加速高血压对脑的损伤；会促进脑血管疾病。脑37脑小血管病（ＳＶＤ）脑梗塞因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化短暂性脑缺血（TIA）超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象蛛网膜下腔出血主要指先天性脑动脉瘤破裂,也包括脑血管畸形、脑动脉硬化等所致脑外血管出血。脑小血管病（ＳＶＤ）39（1）脑内出血（3）腔隙性梗死（2）高血压脑病高血压与脑卒中高血压引起脑卒中的常见类型有脑内出血、腔隙性梗死和高血压脑病等2.1脑内出血---微性动脉瘤2.2脑内出血---脂肪玻璃样变或纤维素样坏死发病机制：持续高血压能使60um~200um的脂质穿通动脉内膜破损，使血浆内的脂质易于通过破损处进入内膜下，导致玻璃样物质沉着，使动脉壁坏死或破裂。长期的高血压使内皮细胞功能失调，影响内皮细胞通透性。正常血管壁内皮细胞存在跨内皮转运系统，该系统使内皮细胞产生紧密和桥粒连接，这种特殊桥粒由细胞骨骼蛋白产生内在连合而细胞间连接由称为cadherins的物质加以调节。细胞功能的改变使cadherin连接功能下降，在细胞支架的作用下，内皮细胞收缩，使细胞间裂隙扩大，使大分子如LDL、纤维蛋白原和免疫球蛋白流向血管壁。3高血压脑病42高血压脑病时动脉压增高是首要因素，脑部小动脉痉挛和自身调节崩溃也起一定的作用。动脉压增高本身不会引起脑病的症状，但血压迅速升高，脑血管的自身调节加强，引起脑部小动脉痉挛，减少了毛细血管的血流量，使神经元和毛细血管缺血。后者通透性增加，血管内液体外渗到细胞外间隙。当血压增高超过上限时，脑部小动脉不再收缩，相反出现被动性或强制性扩张，称为“自身调节崩溃”，结果脑血流增加，过度灌注而发生脑水肿。高血压脑病的临床症状和体征为意识薄弱、剧烈头痛、恶心呕吐、视力障碍、惊厥等。（高血压脑病三联症）43高血压性视网膜病变和视乳头视网膜病变当血压升高时，视网膜血管不规则地收缩和扩张，导致小区域的血液循环障碍，眼底出现少数孤立的视网膜出血斑，它们随病情波动可消失不留痕迹，但以后又可出现。在缓进型高血压较晚期，偶尔舒张压升高很