农药中毒

第五节农药中毒有机磷农药中毒（organophosphateinsecticidepoisoning）有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征。•有机磷按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂，其中对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等常见。毒物种类毒物的体内过程毒物进入机体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全。毒物的代谢：肝脏内浓度最高，也可通过血脑屏障进入脑组织。毒物的体内过程毒物的转化：氧化（毒性↑）与水解（毒性↓）体内常无明显的物质蓄积，代谢物24小时主要经肾随尿液排出、小部分随粪排出，48小时完全排出。临床特点四大体征•瞳孔缩小•分泌物增多•肺水肿，呼吸困难•肌肉发生纤维性震颤(抽痉)病因中毒的主要原因有•采食了被有机磷农药污染的饲料–用盛装过农药的容器存放饲料或饮水–农药与饲料混杂装运–饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药病因应用有机磷农药不当–敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫•中毒机制：主要机制是抑制胆碱酯酶(ChE）活性，使其失去分解乙酰胆碱ACh)的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，引起胆碱能神经过度兴奋，出现一系列中毒症状。临床症状因中毒剂量，家畜种类不同，表现差异较大，主要有以下三种症候群。毒蕈碱样作用•肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，原因：–支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩–腺体分泌增多，引起肺水肿•分泌增多–流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一毒蕈碱样作用•瞳孔缩小，甚至失明由于睫状肌收缩–轻度中毒•细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；–中度中毒：瞳孔出现明显变化；–严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明毒蕈碱样作用•排尿变化–开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩–后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症•腹泻、腹痛和呕吐•牛、羊发生急性瘤胃臌气•烟碱样作用支配运动神经，引起–骨骼肌发生纤维性震颤–但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹–具体表现为：肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退•中枢神经症状–兴奋不安、狂暴、体温升高、全身痉挛心跳变化心跳加快、变弱–乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后都见心跳加快、变弱。–心跳加快可能是有机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。体温升高–但不是特征性变化。可能与肌肉痉挛、肾上腺髓质功能有关以上三个症候群并非病例都具有，不同种类家畜及中毒量不同会有所差异。牛：中毒时三个症候群表现比较充分：如流涎、拉稀带血、呼吸高度困难、瞳孔缩小、兴奋不安、抽搐直到倒地。终因呼吸麻痹，心衰而死亡。羊、犬、兔、鹿：兴奋不安，冲撞蹦跳明显，其他症状似牛。马：瞳孔变化不明显，但眼球突出、出汗、腹痛明显。此外在恢复的病马中，可出现后躯麻痹、视力障碍等后遗症。猪：流涎、眼球振荡、肌肉震颤、少见腹泻和呼吸困难。禽：不食，流涎、流泪，肌肉震颤无力，运动失调，腹泻，呼吸困难，冠变为紫红色，体温下降。蚕：停食，痉挛，四周乱爬，吐液，头部收缩，胸部膨大，排带红色污液。最后麻痹而死。病理变化一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体中可见到肺水肿和胃肠炎变化。急性病例胃内容物有大蒜臭味。诊断•病史调查：是否蚕不结茧•根据临床特点：四大体症•病理剖检：胃或真胃内有大蒜味•血液中胆碱酯酶活性测定（70%）•治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果治疗“早”治，“快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救。有机磷中毒抢救原则包括：减少毒物吸收、促进体内毒物排泄和应用特效解毒药。治疗1.清除毒物立即停止可疑饲料或饮水，如系外用中毒可用肥皂水或5%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）、清水、温清水(忌用热水)彻底清洗皮肤；眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后阿托品数滴；口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。2.导泻目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠或注入20%甘露醇进行导泻治疗。这可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。应特别注意洗胃需与阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗同时实施，紧急时可先用这些药物治疗后洗胃。治疗治疗•3.特效解毒（1）解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂20－50mg/kg体重+葡萄糖500ml静脉注射，2小时重复一次。对内吸磷、对硫磷、甲基内吸磷效果较好，但对敌百虫、乐果、敌敌畏、马拉硫磷效果较差。注意：急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用治疗（2）双解磷、双复磷作用较解磷定强7-10倍，40－60mg/kg体重。该药易通过血脑屏障，对毒蕈碱样症状有效，水溶性较高、可供皮下、肌肉、静脉注谢，当再度出现症状时需重复用药，故应密切观察。治疗（3）阿托品：为生理性拮抗剂，作用：•抑制分泌，包括唾液及胃肠道•解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生•阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次治疗阿托品用法•剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍•常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10mg)–牛中毒后剂量可用50–200mg/次。先用50mg，一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50mg，一般可愈–狗10–50mg为极量治疗4.对症治疗有机磷农药中毒死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。另外，休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等也是重要死因。因此，对症治疗应重点维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅。治疗4.对症治疗出现呼吸衰竭时，应立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管。有肺水肿者，使用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿。出现休克时，使用升压药。出现脑水肿时，使用脱水剂和糖皮质激素。同时维持水电解质、酸碱平衡，并给予保肝、抗生素等内科综合治疗。第七节化学肥料中毒有机氟化物中毒（Organicfluoridepiosoning）有机氟化物主要有氟乙酰胺(FAA)、氟乙酸钠(1080，SFA)等是一类药效高，残效期较长，使用方便的剧毒农药，主要用于防治农林蚜螨及草原鼠害等。这种化合物只有在动植物组织中活化为氟乙酸时才具有活性。病因有机氟化物可经消化道、呼吸道及皮肤进入动物体内，畜禽中毒往往是因误食(饮)被有机氟化物处理或污染了植物、籽种、饲料或饮水所致。发病机制氟乙酰胺对各种动物的毒害作用有一种倾向：对草食动物主要是使其心脏发生严重的毒害作用，肉食兽主要对其中枢神经系统发生毒害作用，杂食兽对其心脏及神经系统均有毒害作用。氟乙酰胺进入机体后，因其代谢、分解和排泄较慢，可引起蓄积中毒，因氟乙酰胺中毒而死亡的动物组织，在相当长的时间内，还可以对另外的动物发生毒害作用。症状牛、羊有机氟中毒初步分为下列两型。急性：突然跌倒，剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，迅速死亡；有的可暂时恢复，但心跳快，节律不齐，卧地颤栗，不久复发，即死亡。慢性：中毒5～7d后，食欲降低、不反刍、不合群，有的可康复，有的静卧中死去。有些在中毒次日，表现沉郁，食欲反刍减少。约经3～5d，突然发作。惊恐，尖叫，狂奔，全身颤抖，呼吸迫促，可重复发作。病畜终于在抽搐中因呼吸抑制和心力衰竭而死亡。马：发病迅速，发绀、肌肉颤抖、心律加快。死前惊恐、突然倒地、四肢划动、十分痛苦。犬、猫：骚动不安、呕吐、无目的乱跑。犬吠叫，猫尖叫，全身阵发性痉挛持续约1min。猫常见心律紊乱，心力衰竭，长时间不醒，四肢及面部肌肉持续性抽搐，最终死亡。诊断临床症状结合病史实验室检查：柠檬酸含量和血氟含量升高。治疗1．立即脱离现场更换可疑的饲料和饮水。2．经皮肤中毒者，立即用清水洗涤经口服中毒者，先用1：5000高锰酸钾溶液洗胃。然后服蛋清或氢氧化铝胶，以保护胃黏膜，最后用硫酸钠导泻。3．特殊解毒立即肌肉注射解氟灵(乙酰胺)，本品与半胱氨酸合用效果更好。解氟灵效果可靠，不良作用小，尚有预防发病的作用，故应及早用药。剂量0.1g/kg/d，肌肉注射，。首次用量用其每日用药量的一半。4．对症治疗镇静用氯丙嗪、水合氯醛；解除呼吸抑制，可用尼可刹米；解除肌肉痉挛，可静脉注射葡萄糖酸钙或柠檬酸钙或高浓度葡萄糖溶液；控制脑水肿可静脉注射20％甘露醇溶液(或25％山梨醇溶液)。注意：氟乙酰胺中毒病畜的心脏常遭受损害，静脉注射必须十分缓慢，若大量、快速输入，常加速病畜死亡。预防1．禁喂用氟乙醚胺喷洒过的植物及被污染的饲草、饲料。施用过氟乙酰胺的农作物，从施药到收割期必须经60d以上的残毒排出时间，方能作饲料用，否则容易发生中毒。2．防治农林蚜虫和草原鼠害时，严禁污染水源。3．作为灭鼠的诱饵应妥善放置，严禁家畜误食。对毒死的鼠类尸体要深埋，防止家畜吞食。