水电解质酸碱平衡失调病人的护理

水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理课时目标掌握：水的摄入及排出途径；低钾血症病人的护理；代谢性酸中毒病人护理；体液与酸碱平衡失调的防治与护理。熟悉：正常人体水的总量和分布；水和钠代谢失调的类型和护理措施；人体酸碱平衡的调节。了解：钙、镁、磷代谢异常的身心状况、护理措施；代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的身心状况。第一节体液平衡概述水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都依赖水来进行。电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。水电解质平衡病理变化水电解质紊乱人体内环境的平衡取决于：体液电解质神经-内分泌调节—动态平衡渗透压一、体液组成及分布体液成分：水和电解质体液分布：细胞内液(40%)体液(KG×60%)血浆(5%)细胞外液(20%)组织间液(15%)细胞外液功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换细胞外液和细胞内液离子分布阳离子阴离子细胞外液Na＋Cl—、HCO3—细胞内液K+、Mg2+HPO42+、蛋白质第二节体液平衡失调病人的护理一、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行①口渴：体液丧失→细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素→口渴中枢→饮水②抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少③肾上腺皮质激素—醛固酮的调节作用：水不足→肾小球增加肾素的分泌→醛固酮→远曲肾小管→钠的再吸收和排钾→尿量减少二、水平衡紊乱水平高渗性缺水衡水不足—-等渗性缺水紊低渗性缺水乱水过多——水中毒1、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。（1）病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染（2）病理生理等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加（3）临床表现脱水征：口舌干燥、皮肤干燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现低血压、休克→酸中毒（4）辅助检查实验室检查：[Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高Hb、Hct升高（5）处理原则治疗原发病，纠正缺水补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×体重×20%×1000液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方Riger速度：第一天补充1/2~2/3，余量2~3d补足尿量＞40ml后，适当补钾（6）护理评估健康史身体状况（7）护理诊断体液不足与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关营养失调：低于机体需要与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关（8）护理目标体液量恢复营养改善（9）护理措施维持正常体液量1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右。2）补充丧失量：补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×体重×20%×10003）补充继续丧失量改善营养状况：肠内或肠外营养（10）护理评价病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加2、高渗性缺水以水的丢失为主，失水＞失钠，渗透压浓度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)(附：渗透浓度计算方法①1.75×[Na+]+[BUN]+1.84×[k+]+0.56×[Ca2+]+0.56×[Mg2+]②2[Na+]+[BS]+[BUN])（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等（2）病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液→外液转移→内外都缺水代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低细胞外液渗透压。2）高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加（3）临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。（4）诊断病史临床表现实验室检查：[Na+]＞150mmol/l血浆渗透压＞320mmol/l尿比重、Hb、Hct轻度升高（5）治疗治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。补失水量计算（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3~5d补足补水同时适当补钠（6）护理评估健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多导致高渗性缺水的各种原因。身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。（7）护理诊断体液不足与大量丧失体液与摄入不足有关皮肤完整性受损与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关潜在并发症：体位性低血压、脑损伤（8）护理目标体液量恢复维持皮肤粘膜的完整性避免体位性低血压、脑损伤的发生（9）护理措施维持正常液体量1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；3）尿量＜30ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症4）补液过程中，注意肺水肿发生5）补充5%Gs时要监测血糖；6）应用利尿剂时注意补钾。（9）护理措施维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。（10）护理评价病人水钠恢复正常定皮肤粘膜无损伤安全无意外并发症得到预防或及时处理3、低渗性缺水失水＜失钠，[Na+]＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L(1)低渗性缺水病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水（2）病理生理失钠＞失水，细胞外液呈高渗状态→刺激下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高细胞外液渗透压→细胞间液进入循环为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→水、氯再吸收增加循环血量继续减少→ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿严重缺钠时，细胞外液→内液转移→细胞外液减少→细胞内液水分增加→脑水肿（3）临床表现轻度缺钠：血清钠135mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。中度缺钠：血清钠130mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。重度缺钠：血清钠120mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。（4）诊断病史临床表现实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少（5）治疗轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142—测得值）×体重×0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g+日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。（6）护理评估健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。（7）护理诊断体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关潜在并发症：低钠性休克知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识（8）护理目标体液量恢复无并发症发生能理解低渗性缺水的症状和体征，明确避免方法（9）护理措施维持体液平衡1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。。2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛提供信息支持（10）护理评价病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。并发症是否得到预防和及时处理。能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。4、水中毒摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。（1）病理生理摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步减少。（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿，（3）诊断病史临床表现实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L2)RBC、Hb、Hct均降低。（4）治疗轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。三、电解质平衡正常值：Na+135~145mmol/l，K+3.5~5.5mmol/l;Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+，阴离子HPO42+和蛋白质功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：食物；排出：汗、尿、粪便。四、电解质紊乱钠紊乱：高钠血症：[Na+]145mmol/l低钠血症：[Na+]135mmol/l钾紊乱：高钾血症：[K+]5.5mmol/l低钾血症：[K+]3.5mmol/l钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]2.75mmol/l低钙血症：[Ca2+]2.1mmol/l镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]1.2mmol/l低镁血症：[Mg2+]0.7mmol/l1、低钾血症K+3.5mmol/L(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。（2）临床表现肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减