心衰PPT终极版

心力衰竭（heartfailure）通山县人民医院目的要求掌握心力衰竭病因病理生理特征临床表现诊断和鉴别诊断治疗原则护理要求CHF─公众关心的主要健康问题总发病率0.5-2%，发达国家达10%发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％治疗费用昂贵CHF的预后20304050607080901000123456诊断后的年份成活率（％）CHF（M）CHF（F）心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。概念病因（所有心脏、大血管疾病）原发性心肌损害缺血性心肌损害，心肌病、心肌炎，心肌代谢障碍性疾病（DM,甲亢、心肌淀粉样变性）负荷过重压力（后）负荷：高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病）全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）诱因感染：特别是呼吸道感染心律失常：特别是房颤过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩血容量↑：钠盐摄入过多，输液过多过快原有心脏病变加重或并发其他疾病治疗不当：不恰当停用洋地黄病理生理十分复杂多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿代偿机制心肌收缩力减弱机制代偿机制神经体液代偿Frank-Starling机制心肌肥厚心排出量不足、房压神经体液的代偿机制SNS兴奋RAS系统激活体液因子的分泌SNS、RAS激活的效应（早期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力↑，心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）NE、RAAS水平与死亡率正相关其他体液因子的改变舒张功能不全机制心肌损害和心室重构分类发生部位：左心，右心，全心发生速度：急性，慢性收缩性或舒张性心力衰竭（HF-REF,HF-PEF）心功能分级NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述AHA1994：并行两种分级方案第一种即上述方案第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定）6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）NYHA分级标准Ⅰ级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起活动即引起上述的症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重AHA分级标准A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现心衰的阶段心衰的阶段定义举例阶段A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。高血压、冠心病、糖尿病。阶段B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。左室肥厚、OMI等。阶段C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。有结构性心脏病伴有症状、体征。阶段D（难治性终末期)）患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。因心衰须反复住院，且不能安全出院者临床表现（左心衰竭）症状程度不同的呼吸困难劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，头昏，嗜睡少尿及肾功能损害症状体征肺部湿罗音基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律临床表现（右心衰竭）症状：消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐劳力性呼吸困难体征水肿（低垂部位，对称），胸水颈静脉征：增强、充盈或怒张肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全实验室检查X线检查超声心动图放射性核素检查心肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查心电图血液检查X线检查心影大小及外形：病因诊断心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能有无肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺静脉压增高肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿慢性肺淤血的特征性表现肺野模糊，KerleyB线急性肺泡性肺水肿肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影超声心动图比X线更准确收缩功能：不够精确，但方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值＞50％，运动时至少增加5％舒张功能最实用方法心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值舒张晚期心室充盈最大值为A峰正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低血液检查全血细胞计数，尿液分析，血生化，血清铁/总铁结合力，空腹血糖，糖化血红蛋白，血脂，甲状腺功能BNP（＞35ng/L），cTn，St2,半乳糖凝集素-3治疗效果评估NYHA分级6min步行实验超声心动图Bnp测定生活质量评估诊断依据：病因、病史、症状、体征、检查内容：病因（基本，诱因）解剖，心律及心功能评估鉴别诊断左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难非心原性肺水肿相鉴别右心衰：引起水肿和腹水的心包积液缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别治疗原则与目的缓解症状提高运动耐量改善生活质量沿缓病情发展降低死亡率，住院率一般治疗(一)治疗原发病，去除诱发因素(二)监测体质量(三)调整生活方式(四)心理和精神治疗(五)氧气治疗（一）去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。（二）监测体质量每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3d内体质量突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。（三）调整生活方式1.限钠:对控制NYHAIII-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g/d。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。2.限水:严重低钠血症(血钠130mmol/L)患者液体摄入量应2L/d。严重心衰患者液量限制在1.5-2.0L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。3.营养和饮食:宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给子营养支持。4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”(废用性萎缩)。NYHAII-III级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练(I类，B级)，能改善症状、提高生活质量。(四)心理和精神治疗抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。(五)氧气治疗氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。药物治疗(一)利尿剂(二)ACEI(三)β受体阻滞剂(四)醛固酮受体拮抗剂(五)ARB(六)地高辛(七)伊伐布雷定(八)神经内分泌抑制剂的联合应用(九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物利尿剂1.适应证:有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(I类，C级)。2.应用方法:从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0.5-1.0kg为宜。一日症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量(表3)。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。3.不良反应:电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。低血压，肾功能恶化。NS20mL+速尿20mgivNS100mL+多巴胺10mg+速尿100mgiv口服速尿20mgBid+螺内酯20mgBid症状好转后逐渐减量ACEIACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。1.适应证:所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(I类，A级)。阶段A为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI预防心衰(IIa类，A级)。2.禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用:双侧肾动脉狭窄，血肌酐265.2μmol/L(3mg/dl)，血钾5.5mmol/L，伴症状性低血压(收缩压90mmHg,1mmHg=0.133kPa)，左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病)等。3.制剂和剂量:参见下表。4.应用方法:从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1-2周剂量倍增1次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高30%，应减量，如仍继续升高，应停用。5.不良反应:常见有两类:(l)与血管紧张素II（AngII）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾;(2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。ARBARB可阻断AngII与AngII的1型受体(AT1R)结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngII与AngII的2型受体结合发挥有益效应。晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(150mg)降低住院危险性的作用优于小剂量(50mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。1.适应证:基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(I类，A级)。也可用于经利尿剂、ACEI和α受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(IIb类，A级)。2.应用方法:小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。3.注意事项:与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等;开始应用及改变剂量的1-2周内，应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不良反应(如干咳)少，极少数患者也会发生血管性水肿。β受体阻滞剂由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF;治疗4-12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%-44%。1.适应证:结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHAII-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAIVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。2.应用方法:推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地