动物病理-炎症

炎症动物病理动物病理动物病理动物病理关节肿胀、有大量纤维素样渗出物动物病理1.掌握炎症、变质、渗出、增生的概念2.掌握炎症的基本病理变化、炎症的病理分类和病变特征(渗出,白细胞渗出）3.熟悉炎症的临床分类及其结局4.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介质的类型和主要作用动物病理第一节炎症概述动物病理前言名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法：器官名称+“炎”动物病理炎症概念：炎症是机体对各种致炎因子的作用所产生的防御为主的反应。本质：以防御为主。病理变化：变质、渗出和增生临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：发热、白细胞增多等。动物病理动物病理炎症的本质1.炎症是变质、渗出、增生的综合反应，缺一不可，只是各有侧重。血管反应是炎症过程的中心环节。2.炎症是机体长期进化过程中获得的一种适应性能力，其作用：抵制和消灭致炎因子的作用，修复和增强有机体。3.炎症是一种局部反应，但与全身反应有密切关系。4.炎症是一种最重要、最基本的病理过程，存在于多种疾病当中，故有“十病九炎”之说。热红肿痛机能障碍人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观致本质的过程。人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:红.肿.热.痛.机能障碍,这是炎症的五大基本症状当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以后,人们对炎症的认识由宏观→微观。这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。二、炎症的原因心包炎、心肌炎，P133、P134大叶性肺炎、小叶性肺炎，P139出血性胃炎、肝炎，P148、P151二、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症（感染Infectionagents）细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫单纯疱疹足癣蛔虫⒉物理性因子：紫外线、烧伤。⒊化学性因子：⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。炎症的原因致炎因子可归纳为以下几类：1.生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等，是引起炎症最常见的原因。2.物理性因子如机械力、高温、低温、紫外线等。3.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。4.超敏反应超敏反应可造成组织损伤而引起炎症。上述致炎因子作用于机体是否引起炎症，除了致炎因子的性质、强度和作用时间，还取决于机体的反应状态。第二节炎症的基本病理变化动物病理炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页)动物病理主要炎性介质及作用来源种类血管扩张血管通透性↑趋化作用组织损伤发热疼痛肥大细胞、血小板组胺++肥大细胞、血小板５－羟色胺++细胞质膜磷脂成分前列腺素+++++白细胞、肥大细胞白细胞三烯++中性粒细胞溶酶体成份+++T淋巴细胞淋巴因子+++血浆蛋白质缓激肽+++补体系统补体Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系统纤维蛋白多肽++纤溶系统纤维蛋白降解产物++白细胞氧自由基+炎症的基本病理变化BasicPathologicChanges变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)动物病理炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、充血和渗出、细胞增生三个基本方面。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生:一般早期以变质和渗出变化为主,后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。介质全身影响局部变化增生介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质损伤因子机体修复血管反应组织损伤炎症局部基本病变动物病理炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration）。原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物一、变质动物病理1．局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等动物病理2.代谢变化（1）局部酸中毒：炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积，使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。（2）组织内渗透压增高：由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高，可促进炎性水肿的发生。动物病理渗出：1.炎性充血：2.血液成分渗出：1)液体渗出：2)细胞渗出：3.炎症细胞种类：动物病理渗出随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现象称为渗出（exudation）。渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。动物病理（一）液体渗出炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的毛细血管壁具有高通透性。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿；渗出液聚积于胸腔、腹腔、心包腔等体腔内称为积液。动物病理炎性渗出动物病理水肿Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。动物病理渗出液与漏出液的鉴别渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量25g/L25g/L细胞数0.50×109/L0.50×109/L比重1.0201.012粘蛋白试验(Rivalta)阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度混浊澄清（二）白细胞渗出炎症时血管内各种白细胞通过血管壁进入组织间隙的过程，称为白细胞渗出。渗出于血管外的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。白细胞的渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现，需经过白细胞边集、附壁、游出和趋化作用等连续步骤，最后到达炎症病灶内，在局部发挥抗损伤作用动物病理动物病理图示:大量液体，纤维素和中性粒细胞渗出到肺泡腔动物病理白细胞渗出过程边集和附壁：轴流——边流粘着：血管内皮细胞游出：阿米巴运动的方式，通过细胞间连接趋化作用与趋化因子局部作用动物病理动物病理动物病理1.白细胞边集和附壁炎症时，由于静脉淤血，使血流速度减慢甚至血流停滞，微血管中的白细胞从轴流进入边流，这个过程称为白细胞边集（leukocyticmargination）。边集的白细胞开始沿内皮细胞表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴样运动方式移动，有些白细胞与血管壁粘附，这种现象称为白细胞附壁（leukocyticpavementing）。动物病理图示:边集于小静脉壁的中性粒细胞（箭头）正挤出基底膜（渗出），游走到血管外。动物病理炎症示教--中性白细胞附壁400倍中性白细胞通过血管壁游出LeukocyteEmigration3.白细胞游出白细胞穿过血管壁进入周围组织间隙的过程，称为白细胞游出（leukocytictransmigration）。附壁的白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴样运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出，首先是部分胞体穿出，继之为核，最后是细胞器及剩余胞质穿出，在内皮细胞和基底膜之间停留片刻后，穿过基底膜到达血管外。白细胞这种以阿米巴样运动的游出是一种主动过程。血浆中的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞均可以阿米巴样运动的方式游出，但游走能力差别较大，中性粒细胞和单核游走能力最强，淋巴细胞最弱。动物病理白细胞游出各种白细胞以相同的方式游出各种白细胞的游出速度不同（中性粒细胞单核细胞，淋巴细胞）葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞红细胞漏出动物病理4.趋化作用白细胞离开血管后，受某种化学刺激物的影响，进行单一主动方向性的运动，称为趋化作用（chemotaxis）。能诱导白细胞定向游走的化学刺激物，称为趋化物质（趋化因子）。白细胞向着趋化物质所在方向游走，称为阳性趋化作用，反之则称为阴性趋化作用。趋化因子是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。几乎所有的白细胞都不同程度地受趋化物质的影响，尤以中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应最敏感。动物病理趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞。（细菌产物，补体成分:C5a，白细胞三烯:LTB4，细胞因子:IL-8,TNF）运动表现：伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动。动物病理动物病理NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHe’sgoingthatway:动物病理5.白细胞的吞噬作用吞噬作用（phagocytosis）指白细胞游走到炎症区后，吞噬、杀灭和消化病原体或组织崩解碎片的过程。这是炎症防御反应中极其重要的一环。吞噬细胞有两种，一是中性粒细胞，又称小吞噬细胞，数量最多，是机体清除和杀灭病原生物的主要成分；二是巨噬细胞，又称大吞噬细胞，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的某些病原微生物和较大的组织碎片、异物、坏死的细胞。动物病理吞噬过程包括识别及附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。（1）识别及附着：指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。（2）吞入：指细菌粘附到吞噬细胞表面后，吞噬细胞伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合将其包围并摄入细胞浆内形成吞噬体（phagosome）的过程。吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），细菌在吞噬溶酶体内被杀伤和降解。（3）杀伤和降解：吞噬细胞杀灭病原微生物主要通过溶酶体酶及其代谢产物来完成的.动物病理动物病理动物病理白细胞吞噬过程动物病理炎症细胞的种类、功能及临床意义动物病理血细胞动物病理动物病理各种白细胞的形态特征动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理动物病理感染与血白细胞变化多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少。动物病理三、增生在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎症局部细胞的再生和增殖，称为增生（proliferation）。以巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞增生最为常见。在某些情况下也有上皮细胞和实质细胞的增生，有时伴有淋巴组织增生。动物病理成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复——损伤动物病理增生性病变也是机体在炎症过程中的一种防御反应，增生的巨噬细胞能吞噬杀灭病原体和清除异物，并能传递抗原信息，引起免疫反应；增生的纤维母细胞和毛细血管构成肉芽组织，参与损伤组织的修复。但是过度的纤维组织增生可使原有的组织、器官结构破坏，对机体产生不利影响，如肝炎后肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等，造成了相应器官的功能障碍。动物病理动物病理巨细胞是上皮样巨噬细胞的一分子.这里是两个郎罕氏巨细胞,其核呈线形围绕在细胞的边缘.另外的粉红的上皮样巨噬细胞构成其余大部分的肉芽肿。动物病理动物病理肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为：(1)异物肉芽肿：通常是以进入组织内的异物为