4胃食管反流病

胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）1一、概述1.定义：胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎(Refluxesophagitis,RE)及非糜烂性反流病(Non-erosiverefluxdisease,NERD)。GERD也可引起咽喉、气道等食管临近组织损害，出现食管外症状。23一、概述正常情况下可出现胃食管反流，但不会造成临床症状或病理损害，称之为生理性反流，往往在进餐后出现短暂反流发作。如果反流发生频繁，或者反流的时间延长，甚至夜间出现反流，则可造成胃食管反流病，此时出现的反流称为病理性反流。4一、概述2.流行病学：GERD是一种常见病,全球不同地方的患病率不同。其发病率随年龄增加而增加，男女发病无明显差异。亚洲通常比较低。日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%。根据有关调查分析，我国普通人群胃食管反流病的发病率在6%左右，这些人群做胃镜检查，出现食管粘膜损伤的发病率在2%左右。5二、病因和发病机制胃食管反流病是由多种因素造成的以LES功能障碍为主的食管动力障碍性疾病。直接损伤因素：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐和胰酶）主要发病机制：抗反流屏障结构与功能异常食管清除作用降低食管黏膜屏障功能降低67二、病因和发病机制（一）抗返流屏障结构与功能异常抗反流屏障是指在食管和胃交界处的解剖结构，包括食管下括约肌（loweresophagealsphincter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流。8二、病因和发病机制二、病因和发病机制食管胃抗返流结构中最重要的结构是食管下端括约肌（LES）。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。10二、病因和发病机制贲门失迟缓手术、食管裂孔疝、负压增高（如肥胖、妊娠等）及长期胃内压增高，以及药物、食物等因素可引起IES一过性松弛延长，导致胃食管返流。11二、病因和发病机制一过性LES松弛(transitLESrelaxation,TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃腔。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛。其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流患者的主要发病机制。12二、病因和发病机制（二）食管清除作用降低食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。唾液中和。食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。13二、病因和发病机制（三）食管粘膜屏障功能降低食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，不移动水层、粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。14二、病因和发病机制长期吸烟、饮酒及抑郁等导致当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。15三、临床表现--食管症状（一）典型症状---反酸、烧心等。多在餐后1小时明显或加重，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。16三、临床表现--食管症状反流：是患者在没有恶心、呕吐或不用力的情况下，胃内的酸性物质反流涌入咽部或口腔的感觉。当含酸味或仅为酸水时称反酸烧心：烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。17三、临床表现--食管症状（二）非典型症状---指除烧心和反流之外的食管症状。1.胸痛：反流物刺激食管痉挛导致胸痛，疼痛发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有的酷似心绞痛。可伴有或不伴有烧心或反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见原因。18三、临床表现2.吞咽困难部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间隙性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。3.吞咽痛有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。19三、临床表现---食管外症状由反流物刺激或损伤食管外的组织或器官引起少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。这是由于反流物吸入气道，刺激支气管粘膜引起炎症和痉挛所致。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、出现声音嘶哑。20四、并发症1.上消化道出血：反流性食管炎患者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和黑粪以及不同程度的缺铁性贫血。2.食管狭窄：食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，这是严重食管炎表现。3.Barrett食管：食管下段正常复层鳞状上皮化生为柱状腺上皮，伴有肠上皮化生时诊断为Barrett食管。可分为环形、舌形或岛状。Barrett食管合并高度不典型增生发生腺癌的机率较高，为浸润性腺癌的先兆。21四、辅助检查-胃镜镜检查（一）上消化道内镜检查是诊断RE最准确的方法，并能判断RE的严重程度和有无并发症。结合活检可与其他病因（如肿瘤）引起的食管炎相鉴别。22四、辅助检查-胃镜镜检查胃镜下RE分级（洛杉矶分级发）：正常：食管黏膜没有被破损A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径＜5mmB级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级：黏膜破损有融合，至少达到75%的食管周径23上消化道内镜检查-正常贲门24上消化道内镜检查-正常贲门25上消化道内镜检查-反流性食管炎洛杉矶分型A级26上消化道内镜检查-反流性食管炎洛杉矶分型B级27上消化道内镜检查-反流性食管炎洛杉矶分型C级28上消化道内镜检查-反流性食管炎洛杉矶分型D级29上消化道内镜检查-贲门粘膜撕裂综合征30上消化道内镜检查-食管溃疡31四、辅助检查-胃镜镜检查Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。上消化道内镜检查-Barrett食管33四、辅助检查-胃食管反流证据的检查（二）24小时食管pH监测应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24h食管pH连续监测。可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。34四、辅助检查（三）食管X线钡餐检查传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力结合起来,可显示有无黏膜病变、狭窄及食管裂孔疝等,并显示有无钡剂的胃食管反流,因而对诊断有互补作用,但灵敏度较低。对不愿接受或不能耐受内镜检查者，协助排除食管癌等其他食管疾病。35四、辅助检查（四）食管测压可测定LES的长度和部位，LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10～30mmHg,如LES压＜6mmHg易导致反流。36四、辅助检查-返流与胸痛相关证据的检查（五）食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。说明胸痛与返流存在相关性。37四、辅助检查（六）其他食管黏膜超微结构研究可以了解反流存在的病理生理学基础;无线食管pH测定可以提供更长时间的酸反流检测;腔内阻抗技术应用可监测出所有的反流事件,明确反流物的性质(气体、液体或气体液体混合物),与食管pH监测联合应用可以明确反流物为酸性或非酸性,明确反流物与反流症状的关系。38五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1、有返流症状2、胃镜下发现RE3、食管过度酸返流的客观证据如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出GERD的初步诊断。39五、诊断与鉴别诊断临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性的患者常用质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg、每天2次、连用7天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、24小时食管PH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。40五、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因引起的的消化不良、功能性烧心以及食管动力疾病等相鉴别。41五、诊断与鉴别诊断1.与其他食管疾病鉴别:真菌性食管炎、药物性食管炎：对有吞咽疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与其他原因引起的食管炎鉴别。食管癌、食管贲门失弛缓：对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失弛缓症相鉴别。2.消化性溃疡、胆道疾病42上消化道内镜检查-真菌性食管炎43上消化道内镜检查-贲门失弛缓44上消化道内镜检查-食管癌45五、诊断与鉴别诊断3.胸痛为主时，应与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别，如怀疑心绞痛，应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性胸痛的检查。食管运动功能障碍也可引起与缺血性心脏病相似的胸痛，但其引起胸痛的机制与胃食管反流无关。46五、诊断与鉴别诊断4.对以哮喘为主要表现者，应与支气管哮喘鉴别。47六、治疗目标目的在于控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。48六、治疗----一般治疗改变生活方式抬高床头、睡前3小时不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒及减肥等生活方式改变可使一部分GERD患者从中获益,但这些改变对于多数患者来说并不足以控制症状。49六、治疗----药物治疗促动力药物治疗在GERD的治疗中,促动力药物可以作为抑酸药物治疗的辅助用药。如多潘立酮、莫沙必利、伊托必利50六、治疗----药物治疗抑酸药抑制胃酸治疗是目前治疗GERD的基本方法。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)等。（1）H2受体拮抗剂（H2receptorantagonist,H2RA)西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁，仅适用于轻至中度GERD的初始治疗和症状短期缓解。51六、治疗----药物治疗（2）质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor,PPI)包括：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。52六、治疗--维持治疗由于GERD是一种慢性疾病,从控制症状、预防并发症的角度来说,GERD需要维持治疗。以PPI标准剂量维持治疗,半年后随访80%以上患者仍可维持正常。按需治疗是间歇治疗的一种,即只在症状出现时用药,持续使用至症状缓解。53六、治疗--抗反流手术治疗抗返流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物返流。对确诊有返流引起的严重呼吸道疾病的患者，PPI疗效欠佳，可考虑返流手术。54六、治疗----并发症治疗1.食管狭窄：扩张术后长期PPI维持治疗。2.Barrett食管：必须使用PPI治疗与长程维持治疗。55治疗总之,大多数GERD患者的症状和食管粘膜损伤可以通过药物治疗得到控制。当患者对药物治疗无效时,应当重新考虑诊断是否正确。适时调整药物及剂量是提高治疗GERD疗效的重要措施之一。手术治疗和内镜下治疗应综合考虑后再慎重做出决定。5657