糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片

糖尿病酮症酸中毒安阳市第二人民医院王生龙内分泌主任医师糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。诱发因素1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意：有时可无明显诱因！流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为1﹕12。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约5～15%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如血压降、心率快，危及生命。辅助检查1、血糖：一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。5、电解质血钠：多135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。血磷、镁：多正常以下。辅助检查6、血酸度：代偿期：pH正常范围；失代偿期：pH7.35。7、阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。8、血浆渗透压：多正常或轻度升高，如失水严重明显升高，有效渗透压可320mOsm/L。血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。诊断标准DKA的诊断并不困难，凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L鉴别诊断一、与糖尿病有关的急症鉴别低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高15：1（正常10∶1）。二、与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。治疗治疗目的：降血糖，消酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过度释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h或0.05~0.1u/kg·h，5~6u/h为常用有效剂量。给药途径：持续静滴，目前首选。胰岛素治疗第一阶段血糖16.6mmol/L：生理盐水+胰岛素。先按4~6u/h给予，每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：(1)血糖平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。(2)如血糖未下降或下降速度过慢(30%)，可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。(3)如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A血糖下降过快(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜，不宜超过6mmol/L/h.第二阶段血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。（2）胰岛素可按一定比例加入GS中。依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4：1。此阶段需依据患者血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。胰岛素治疗第二阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。胰岛素治疗第三阶段补液补液量计算：A.按体重的10%估计DKA失水量；B.DKA前的体重－目前的体重；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：失水量(L)=———————————————×体重(kg)×0.6血浆渗透压-300(正常血浆渗透压)300治疗第一阶段用生理盐水。如血钠155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至150mmol/L，或血浆有效渗透压降至350mOsm/L时改为生理盐水。如血钠160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。补液种类先快后慢原则以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h，再4小时。研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。补液速度DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：血钾在4.5~5.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。补钾目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。纠正酸中毒血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP10mmol/L或碳酸氢盐10mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾(6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱指征一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH7.1~7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。补碱量并发症的治疗低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。高脂血症DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。急性胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗AMI可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次