外科休克课件

第五章外科休克surgeryshock第一节概论concept•机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血容量减少、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程，是一种由多种病因引起的综合征。概念Shock:weaknessafteranunexpectedstrikonthebody有效循环血量•单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。•充足的血容量•有效的心排出量•适宜的外周血管阻力维持有效循环的三要素：对休克的认识•古希腊医学上称为“假死”，我国医学称为“厥症”。人类研究休克已有2000年。•Astleycooper在他的《战伤评述》中写道：许多战士并无大量失血，无严重创伤，剧痛，但却仍然死去。当时使用了“休克（shock）”这一概念。•shock原意是“打击、震荡”；人们把机体受到强烈“打击”后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。对休克的认识1914～1918第一次世界大战对休克的认识多数伤员死于休克。发现血浆和盐水可补充血容量的不足。•1939年9月1日～1945年8月15日第二次世界大战对休克的认识•为救治战地外伤，从1943年起就建立休克病房，强调输血输液、早期手术的重要性。到战争末期，在太平洋战区已建立有快速部署的流动型休克医疗单位和研究单位。对休克的认识•症状描述阶段：•“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；•“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流—微循环障碍•今天—细胞、亚细胞，分子、亚分子水平休克分为五类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。把创伤和失血的休克归为低血容量性休克。低血容量休克和感染性休克属于外科休克。休克的分类休克的病理生理微循环改变代谢变化炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害微循环收缩期—代偿期有效循环血量锐减血压下降主动脉弓和颈动脉窦压力感受器延髓血管舒缩中枢兴奋交感-肾上腺轴兴奋大量儿茶酚胺释放肾素-血管紧张素分泌增加心跳加快心排出量增加收缩外周和内脏血管使循环血量重新分布，保证重要器官灌注外周、内脏小动静脉及毛细血管前括约肌收缩，动静脉间短路、直捷通道开放外周血管阻力增加，流经毛细血管的血液减少毛细血管内压力降低，血管外液体进入血管内，血量得到补充回心血量得以保证微循环“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态微循环扩张期—抑制期组织灌注不足、细胞缺氧加重ATP不足、酸性产物蓄积，介质释放毛细血管前括约肌舒张后括约肌仍处于收缩状态微循环“只进不出”，血液滞留，血浆外渗、血液浓缩回心血量减少、心排血量下降，心、脑、肾灌注不足BP进行性下降意识模糊酸中毒、发绀微循环衰竭期•微循环内血液淤积，处于高凝状态，红细胞、血小板聚集，微血栓形成，引起DIC。•细胞严重缺氧，细胞内溶酶体膜破裂，酸性水解酶释出，导致细胞自溶并损害其他细胞，终至组织、器官功能损害。代谢变化•乳酸盐堆积、酸中毒每分子葡萄糖产生38个ATP。糖原葡萄糖丙酮酸胞浆乙酰辅酶A无氧糖酵解有氧代谢乳酸线粒体三羧酸循环每分子葡萄糖产生2个ATP氧化脱羟代谢变化•乳酸盐堆积、酸中毒–乳酸浓度↑，乳酸/丙酮酸比率↑•反映组织细胞缺血缺氧的情况•在肝脏功能障碍，对乳酸代谢能力下降；高代谢状态下，有氧代谢也可能产生过量的乳酸。代谢变化•能量代谢障碍：机体应激反应使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高–抑制蛋白合成，促进蛋白分解。–促进糖异生、抑制糖降解，使血糖升高。–脂肪分解代谢增强。–酶类蛋白质的消耗将导致MODS。炎性介质释放和缺血再灌注损伤•休克可刺激机体释放过量炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等）形成“瀑布样”连锁放大反应。炎性介质释放和缺血再灌注损伤•细胞各种膜的屏障功能障碍、膜上离子泵功能障碍，细胞内外离子及体液分布异常；•细胞破坏，线粒体、溶酶体膜破坏，细胞自溶、膜脂降解，产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性产物。内脏器官的继发性损害•肺：休克肺、肺损害、ARDS。•肾：肾灌注减少、滤过率降低、ARF.•心：心肌损害、局灶性坏死。缺血–再灌注损伤。•脑：脑缺血缺氧、细胞肿胀、脑水肿。•胃肠道：缺血缺氧、肠屏障功能受损、细菌(毒素)易位。•肝：缺血、缺氧性损害，破坏肝脏合成与代谢功能。释放炎性介质。加重代谢紊乱。毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）器官继发性损害肺•肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。•近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死•结果：急性肾衰器官继发性损害肾•冠脉血流量的80%发生于舒张期。•休克失代偿期心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子器官继发性损害心•持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝器官继发性损害脑•休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。•胃肠道粘膜严重缺血。•胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。器官继发性损害胃肠•肝缺血缺氧和血流淤滞中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。•结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。器官继发性损害休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压小正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~200收缩压90~70mmHg脉压小塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜70mmHg或测不到塌陷尿少无尿＞40%•病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病病史等。•当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，应疑有休克，若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下、尿少时，标志病人已进入休克抑制期。休克的诊断休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。一般监测精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。休克的监测特殊监测•中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）•肺毛细血管楔压（PCWC）（6～15mmHg）•心排出量（CO）和心脏指数（CI）•动脉血气分析•动脉血乳酸盐分析•DIC的检测•胃肠粘膜内pH值监测休克的治疗去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。治疗原则把握治疗原则，采取有效措施……•尽快控制活动性大出血•保护呼吸道通畅•保持病人安静，减少搬动•增加回收静脉血量，减轻呼吸负担•保暖、吸氧1.一般紧急治疗•补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量•根据监测指标，调节输液量和速度2.补充血容量：根本措施•存在需手术处理的原发病变时（创伤出血、感染灶），应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。•有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。•血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等•血管扩张剂：酚妥拉明等•强心药：西地兰、多巴胺等5.心血管活性药物6.改善微循环•在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。•皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。•用法：大量、一般只用1～2次。7.皮质类固醇的应用第二节低血容量性休克Hypovolemicshock•失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。•治疗原则：补充血容量，处理原发病。失血性休克（HemorrhagicShock）中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验•补充血容量•纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒•手术疗法•药物：补足液体时可用血管扩张剂•抗生素：预防性应用损伤性休克（TraumaticShock）第三节感染性休克Septicshock•外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。•分型：高动力型和低动力型两种。原因和分型•体温＞38℃or＜36℃•心率＞90times/min•呼吸＞20times/min或过度通气,PaCO2＜32.3mmHg•白细胞计数＞12×109/Lor＜4×109/L，未成熟白细胞比例＞10%以上四点具备两项即高度可疑。全身炎症反应综合症（SIRS）临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压（Kpa）44尿量（每小时）25ml30ml•临床上，“暖休克”少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”更常见，多由革兰阴性菌感染引起，而且革兰阳性菌感染的休克加重时也会成为“冷休克”。诊断•休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。治疗原则•补充血容量•控制感染•纠正酸碱失衡•心血管药物的应用•皮质类固醇的应用•营养支持、处理并发症等治疗措施谢谢！