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透析失衡综合征2016-09-20透析并发症急性并发症首次使用综合征失衡综合征渗透低血压/高血压心律失常发热、溶血、肌肉痉挛慢性并发症电解质酸碱代谢紊乱、心血管系统并发症、血液、神经等系统并发症定义透析过程中或透析结束后不久出现的由于脑水肿导致颅内压增高或急性低钠血症引起的以神经系统及类神经系统症状为主要表现的一组临床综合征。临床表现及分型常见于透析前血尿素氮和肌酐水平高、尿毒症症状重的急/慢性肾衰患者。尤其多见于初次透析及透析诱导期。一般症状较重,可见昏迷、抽搐等。长期维持透析患者不充分或因故中断一段时间后重新开始透析可出现轻中度透析后失衡综合征。临床表现及分型1.脑型。轻者表现恶心、呕吐、头痛、血压增高、焦躁、嗜睡等。严重者常伴有抽搐、扑翼样震颤、昏迷、乃至死亡。病理反射阳性和颅内压增高;脑电图可显示弥漫性慢波。2.肺型。表现为急性肺水肿、急性左心衰,多发生在首次透析后。这类患者在透析前可无肺水肿,在透析结束后4-6小时出现。如患者在透析前有心衰、心肌病或伴有明显低蛋白血症,特别容易发生透析后肺型。发病机制尿素逆渗透效应脑内产生的自发性渗透物质效应代谢性酸中毒发病机制尿素逆渗透效应指由于在透析过程中血浆尿素水平迅速下降而脑内尿素清除速度缓慢,形成血浆和脑脊液之间的渗透梯度,脑内尿素浓度高于血液,促进液体由血液进入脑内,导致脑水肿和脑脊液压力升高。发病机制脑内产生的自发性渗透物质效应指脑内可产生一些自发性渗透物质,导致脑组织和血浆之间形成渗透梯度,同时脑细胞内pH下降,产生脑水肿。这些物质包括肌醇、牛磺酸、谷氨酰胺、谷氨酸,还有在高渗状态时产生的这些物质的堆积产物。发病机制代谢性酸中毒尿毒症系统性酸中毒在透析中被快速纠正或在外源性碱作用下发生的脑脊液反常性酸中毒。急剧上升的二氧化碳可以改变脑的自动调节能力加剧颅内压升高。鉴别诊断需注意与急性脑血管病,特别是脑出血相鉴别。透析时肝素的使用增加了患者脑出血发生的风险。脑出血病情发展迅速,数分钟至数小时达高峰,有局灶性神经受损体征,有视盘水肿和视网膜出血,脑脊液压力升髙,为血性。CT可见髙密度出血灶。透析后失衡综合征引起的昏迷一般于24h内好转,无局灶性神经受损体征。治疗轻度:恶心、呕吐、不安和头痛都是非特异的症状,应对症治疗,静脉注入髙张性氯化钠或葡萄糖溶液、甘露醇,提早结束透析。首次透析时间缩短至3~4小时;治疗重度:应减慢透析血流量以降低溶质清除率和pH改变,如果抽搐、迟钝或昏迷在透析过程中出现,应立即停止透析。使用高渗盐水40ml或50%葡萄糖液40~60ml静脉注射,或20%甘露醇125ml静脉注射;必要时纠正髙血压及电解质紊乱。治疗抽搐者用安定镇静;癫痫样发作时静脉注入地西泮5~10mg,5~10min可重复1次,或用苯巴比妥类药物。昏迷需保证气道通畅,必要时呼吸机辅助。如果是由于透析后失衡综合征而致的昏迷,病人通常在24h内缓解。防治措施低血流速(200ml/min)、低透析液流速(500ml/min)并尽可能缩短治疗时间(2h)可减少透析失衡发生。通过CRRT、CVVH、或SLED(持续低效率透析)可以避免渗透压的快速变化,同时保持25ml/kg/h的最小每日尿素清除率。防治措施调节透析液中离子浓度140~150mmol/L发生率极大减少。生物相容性好的透析器可降低血液和透析膜发生反应,对避免发生低氧血症和血压下降也有益处。小结了解透析失衡综合征临床表现、发病机制以及防治措施。
本文标题:透析失衡综合征
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