[病理学]局部血液循环障碍

病理学（pathology）第三章局部血液循环障碍HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply正常血循的功能：1.输送氧气和各种营养物质2.运走二氧化碳和代谢废物本章主要介绍：1.血量的改变：充血，淤血，缺血2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死3.血管壁的改变：出血，水肿，积液本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位第一节充血和淤血HyperemiaandCongestion充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。一、充血(Hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。原因：神经兴奋性改变→小动脉扩张。〈一〉常见的充血类型：(TypesofHyperemia)分为生理性和病理性。1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。2.病理性：炎性充血侧支性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。减压后性充血（二）病变及后果大体：器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。后果：通常无不良后果，但高血压病脑易出血。二、淤血（Congestion)器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血（congestion）。(一)原因(Causes)1.静脉受压：肿瘤压迫，妊娠，肝硬化2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓3.心力衰竭：左心肺淤血，右心体循环淤血（二）病变及后果病变：大体：器官体积增大，重量增加，包膜紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降低。镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。后果：1.淤血性水肿（CongestiveEdema)。形成积液2.淤血性出血(CongestiveHemorrhage)。形成含铁血黄素细胞3.实质细胞变性、坏死。4.纤维组织增生→器官变硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。（三）重要器官的淤血(congestionoforgans)肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多见于左心衰竭）大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。急性肺淤血：镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。慢性肺淤血（ChronicPulmonaryCongestion）：镜下：1.肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。2.肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3.可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞（HeartFailure)。4.长期肺组织淤血→纤维组织增生，质地变硬，（含铁血黄素）→褐色硬化(BrownDuration)。2.肝淤血*(HepticCongestion)（多见于右心衰竭）急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下：1.肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2.肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)：大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝(nutmegLiver)。镜下：1.肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。2.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3.长期肝淤血→纤维组织增生，质地变硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。槟榔肝（nutmegliver）*：慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmegliver）。第二节出血Hamorrhage概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。一、病因和发病机制〈一〉破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等）〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血的原因：1.血管壁的损害；缺氧、感染、中毒等。2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病等3.凝血因子缺乏：血友病等二、病理变化：（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿（hematoma)。（二）外出血：咯血呕血、便血、尿血，淤点淤斑1-2cm等。大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素沉积。三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有关。Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.第三节血栓形成Thrombosis概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus)一、血栓形成的条件和机制〈一〉心血管内皮细胞的损伤：1.暴露内皮下胶元→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程。2.损伤内皮细胞释放组织因子→激活凝血因子VII→启动外源性凝血过程。3.激活血小板。血小板活化表现反应1粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部胶原2释放反应（releasereaction)：血小板释出ADP纤维蛋白原纤维连结蛋白血小板第九因子3粘集反应（aggregation)血栓素A2促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。〈二〉血流状态的改变(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流缓慢及涡流形成）1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露→激活凝血系统。静脉比动脉发生血栓多4倍〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝状态）1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变2获得性高凝状态（1.）产后或术后大出血→补充大量幼稚血小板→高粘性。（2.）大面积烧伤，失血浆→血液浓缩→粘度↑。（3.）癌症、胎盘早剥→释出大量组织凝血因子。二、血栓形成过程及血栓的形态〈一〉形成过程〈二〉类型和形态(MorphologyandTypesofThrombus)1.白色血栓（palethrombus）大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。2.混合血栓：（mixedthrombus）大体:呈红白相间的花纹状。镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。3.红色血栓：（redthrombus）大体:呈暗红色。镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部，质脆易脱落。4.透明血栓：（hyalinethrombus）大体:只能在显微镜下见到，又称微血栓(microthrombus)。镜下：主要由纤维蛋白组成。多见于DIC。.Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)isaconsequenceofwidespreadactivationofthecoagulationsystemthroughendothelialinjuryand/orreleaseofthromboplasticsubstancesintothecirculation三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收2.机化、再通由新生肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化(thrombusorganization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢复血流的过程称为再通(recanalization)。3.钙化：血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。四、血栓对机体的影响有利：1.止血和预防出血。2.防止炎症扩散。不利：1.阻塞血管腔。2.脱落形成栓子导致栓塞。3.心瓣膜变形。4.广泛性出血。第四节栓塞Embolism概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是血栓栓子。一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。但有例外。1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支的栓塞。2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小动脉内，如脑、脾、肾、四肢等3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓塞。4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进体循环5.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压升高，血栓逆行至肝肾。二、栓塞的类型及对机体的影响〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。1.肺动脉栓塞（pulmonaryEmbolism)：栓子95%来自下肢深静脉。栓子大小不同，结果不同。小栓子伴肺严重淤血时→局部梗死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支→肺卒中。2.大循环的动脉栓塞：栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。主要部位为脑肠肾脾。〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤→脂滴→进入静脉。后果：取决于部位及脂滴数量，若大量9-20g进入肺，引起窒息。〈三〉气体栓塞（gasembolism）:指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。1.空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速进入静脉，引起猝死2.氮气栓塞（减压病）〈四〉羊水栓塞（amnioticfluidembolism)镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。〈五〉其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。第五节梗死Infarction概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死*（infarction）。一、梗死形成的原因和条件〈一〉梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞3.动脉痉挛4.血管受压闭塞〈二〉梗死形成的条件1.供血血管的类型：双重血循，吻合支。2.局部组织对缺氧的敏感程度。二、梗死的病变及类型(ClassificationofInfarcts)〈一〉梗死的形态特征1.梗死灶的形状：与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。3.梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。〈二〉梗死类型根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，分为三种类型：贫血性、出血性和败血性。1.贫血性梗死（anemicinfarct）多发生于组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。机理：血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。病理变化：大体：梗死区色苍白，有一定的形状（肾、脾），如扇形、三角形等。或不规则形（心）。镜下：属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮廓存在。1.肾及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大体：早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，梗死灶周围有反应带。镜下：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。最后，梗死区机化。2.脑梗死(InfarctofBrain)（脑软化）3.心肌梗死(Myocardiumin