第五章肾上腺素受体激动药

第十九章抗心律失常药缓慢型心律失常有哪些药物可治疗？盐酸麻黄碱、阿托品、异丙肾上腺素快速型心律失常有哪些药物可治疗？问题心律失常的病理机制心肌电生理(一)心肌细胞的类型：快反应非自律细胞：心房及心室肌细胞快反应自律细胞：浦肯野氏自律细胞慢反应非自律细胞：结区细胞慢反应自律细胞：窦房结、房结区、结希区的自律细胞0Na+4Na+、K+、Ca2+3K+1K+2Na+、K+、Ca2+非自律细胞的动作电位0Na+4Ca2+3K+1K+自律细胞的动作电位离子靶点假说Na+、K+、Ca2+通道异常，从而导致动作电位异常，产生心律失常。二心律失常发生的机制（一）冲动形成障碍窦房结功能、潜在起搏点自律性后除极：继0期除极后所发生的除极，易引起异常冲动发放，这称为触发活动早后除极：完全复极之前的2或3期；Ca2+内流增多所致迟后除极：完全复极之后的4期；Ca2+过多诱发Na+短暂内流所致（二）冲动传导障碍主要为传导阻滞，也可为传导加速（预激）折返激动：心肌组织存在两条功能或解剖上相互隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆传支（环行通路）回路中的一部分必须具有单向阻滞（unidirectionalblock）的性质从回路传递来的激动时程（传导速度X传导长度）必须比原以兴奋的心肌的不应期为长。抗心律失常药的作用机制阻滞Na+、K+、Ca2+通道，从而影响动作电位。1降低自律性抑制4期Na+内流或Ca2+内流，坡度促进K+外流，最大舒张电位，与阈电位距离2改变膜反应性及传导性而消除折返促进K+外流，改善传导，取消单向阻滞抑制Na+内流，减慢传导，使单向阻滞发展成双向阻滞3改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返4减少后除极和触发活动促进或加速复极以减少早后除极减少细胞内钙蓄积；抑制一过性钠内流以减少迟后除极影响Na+通道和Ca2+通道影响K+外流抗心律失常药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因胺阻断4相Na+阻断0相Na+阻断Na+、K+广谱快反应细胞Ⅰb利多卡因苯妥英钠阻断4相Na+阻断0相Na+阻断Na+促进K+室性心律失常（强心苷中毒）浦肯野纤维心室肌细胞Ⅰc普罗帕酮阻断4相Na+阻断0相Na+阻断K+、Na+广谱普肯野纤维Na+通道阻滞药奎尼丁的不良反应1）心律失常：传导阻滞、窦性心动过缓或停搏、室性心动过速和室颤。2）低血压3）栓塞4）金鸡纳反应5）其它：胃肠道反应，血小板减少等。普鲁卡因胺的不良反应1）低血压2）室性心动过速、室颤、房室传导阻滞。3）红斑狼疮样症状4）粒细胞减少普罗帕酮的不良反应房室传导阻滞、低血压、黄疸等药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注普萘洛尔美托洛尔阻断4相Na+Ca2+阻断0相Na+Ca2+阻断Na+Ca2+室上性心律失常窦性心动过缓慢反应细胞（后除极）β受体阻断药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注胺碘酮阻断4相Na+Ca2+阻断0相Na+Ca2+阻断K+广谱快、慢反应细胞K+通道阻滞药不良反应：角膜色素沉着；甲亢倾向；肺炎、肺纤维化药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注维拉帕米阻断4相Ca2+阻断0相Ca2+阻断Ca2+阵发性室上性心动过速慢反应细胞Ca2+通道阻滞药抗心律失常药的临床应用窦性心动过速：β-受体阻断剂、维拉帕米房性早搏：（频繁）β-受体阻断剂、维拉帕米I类抗心律失常药房扑、房颤：转律：奎尼丁、胺碘酮减慢心室率：β-受体阻断剂、维拉帕米、洋地黄；防止复发：奎尼丁、丙吡胺阵发性室上性心动过速：急性：维拉帕米、洋地黄等；慢性：洋地黄类、奎尼丁、胺碘酮室性早搏：I类：奎尼丁心梗后急性期：静滴利多卡因非持续性室性心动过速：Ic类心室纤颤：转律：I类：利多卡因III类：胺碘酮