低钾血症.ppt

低钾血症目录•1.K的生理学意义•2.K的代谢与调节•3.低钾血症的定义•4.低钾血症的病因及发病机制•5.低钾血症的临床表现•6.低钾血症的诊断思路•7.低钾血症的并发症、预防及治疗K+的生理学意义•Homeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。•包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。K+的生理学意义•1、维持细胞的新陈代•2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡•3、保持神经肌肉应激性能•4、维持正常心肌收缩运动的协调K+的代谢每日需要40～80mmol(氯化钾3～6g)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）肾脏排出，不吃也排。细胞内98%(150mmol/L)K+代谢的调节•1.K+吸收的调节•空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主•吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。•胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。•2.K+分布的调节•胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。•3.K+分泌的调节•肾脏调节的机制•RAAS系统钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%～95%）远段的远曲小管和集合管：分泌钾分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾容量感受器㈠减少肾血流量压力感受器㈠交感↑直接促进肾小管对Na的重吸收血容量↓渗透压感受器㈠促进肾素的释放肾球旁细胞释放血Na↓肾灌注压↓肾素↑流经致密斑的细胞外液Na↓体液因素:PG，NE，Adr,glucagon,AngⅡ，ADH（VP），ET，ANP，NOACE肺血管表面收缩血管，提高血压促进交感神经释放递质:突触前兴奋Ang原AngⅠAngⅡ兴奋交感神经中枢肝脏合成并释放减少肾血流，减少GFR直接促进近端肾小管对Na的重吸收促进肾上腺球状带释放醛固酮肾保钠、保水，排钾、排氢低钾血症3.5mmol／L称低血钾症3.0mmol／L示中度低血钾症2.5mmol／L示重度低血钾症2.0mmol／L危及生命安全低钾血症的病因及发病机制•1.摄入不足•2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）•3.钾从胞外向胞内转移摄入不足•（1）禁食或厌食肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。•（2）偏食少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少•（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。消化道排泄过多•（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流•（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。•Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。经皮肤失钾•汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。肾脏失钾过多•1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。•2、利尿剂噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。肾脏失钾过多•3.原发性醛固酮增多症：•4.继发性醛固酮增多症：•5.糖皮质激素增多及相关疾病•6.遗传性疾病：•BatterSyndrome•GiltelmanSyndrome•LiddleSyndrome•FanconiSyndrome•肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型）•表观盐皮质类固醇激素过多综合征•7某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。钾向细胞内转移•1.胰岛素和/或葡萄糖胰岛素与葡萄糖联合应用•2.碱中毒•3.低钾性周期性麻痹•4.甲状腺机能亢•5.钡中毒，俗称“趴病”•6.棉子油中毒，俗称“软病”•7.细胞摄钾过多如细胞快速增殖•8.急性应激状态颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。•9.反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。•10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。低钾血症临床表现•(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。•(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。•(3)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。•(4)泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。•(5)酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。低钾血症的诊断思路•1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L•2.确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量•3.检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状态。血K+3.7mmol/L，24h尿K+30mmol/24h血K+3.5mmol/L，24h尿K+25mmol/24h肾性失钾血K+3.0mmol/L，24h尿K+20mmol/24h肾性失钾肾素醛固酮高血压尿Ca2+尿H酸碱平衡原发性醛固酮增多症↓↑有—↑碱血症继发性醛固酮增多症（除肝功能衰竭）↑↑有—↑碱血症表观盐皮质类固醇激素过多综合征↓↓有—↑碱血症ACTH依赖性Cushing综合征↓↓有—↑碱血症非ACTH依赖性Cushing综合征↓↓有—↑碱血症先天性肾上腺皮质增生↓↑有—↑碱血症BatterSyndrome↑↑无↑↑碱血症GiltelmanSyndrome↑↑无↓↑碱血症LiddleSyndrome↓↓有—↑碱血症FanconiSyndrome↑↑无↑HCO3+排出多酸血症肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型）——无—↓酸血症钾向细胞内转移•1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状态，反复输入冷存红细胞，某些药物：询问病史。•2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒的原因。•3.甲状腺机能亢：甲功六项。•4.细胞摄钾过多：血常规，用药使等。低钾血症的并发症•1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。•2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。•3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引起高钾血症。•4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。低钾血症的预防及治疗•1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。•2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。•3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。•4.一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。•5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。