12慢性肾炎

第三章第三节慢性肾小球肾炎定义系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病由于病理类型及病程阶段不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现多样化慢性肾小球肾炎病因与发病机制仅少数由急性肾炎发展而来绝大多数确切病因尚不清楚始发机制：免疫介导炎症病变慢性化进展中：免疫炎症非免疫非炎症促进肾小球硬化非免疫机制（参与肾小球疾病的慢性进展）三高学说：高滤过、高灌注、高跨膜压高代谢学说肾内低氧血症蛋白尿的肾毒性作用对肾小球系膜细胞的毒性作用：系膜细胞增生、系膜硬化对肾小管上皮细胞的毒性作用：上皮细胞脱落一些特殊蛋白质引起的肾损害：攻膜复合物、氨高脂血症的肾毒性作用常见病理类型系膜增生性肾炎（包括IgA和非IgA肾病）肾小球硬化硬化性系膜毛细血管性肾炎肾间质纤维化肾小球膜性肾病肾小管萎缩肾炎局灶性节段性肾小球硬化早期晚期临床表现多样化非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿，一般无体腔积液；肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜性肾病进展慢），少数可以急性恶化感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性药物等可使病情恶化。临床大致可分为三种亚型普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，轻中度高血压，一定程度肾功能损害高血压型：血压中重度升高，常180/110mmHg，可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出现心脑血管并发症急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜伏期不同，预后不同诊断尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、高血压病史一年以上除外继发性肾炎（如SIE、过敏性紫癜肾炎、DN等）及遗传性肾炎鉴别诊断：继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查Alport综合征：①肾、耳、眼病变，②家族史，③青少年起病隐匿性肾炎，感染后急性肾炎原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症）多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年），原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少1.0g/d，远端肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重合并症措施：积极控制高血压限制食物中蛋白质及磷的摄入应用血小板解聚药避免加重肾脏损害的因素如感染、劳累、妊娠、使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等）糖皮质激素和细胞毒药物积极控制高血压：治疗原则力争把血压控制在理想水平⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；⑵蛋白尿1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物，如ACEI、ARB等具体措施限盐＜3g/d噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/dACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mgqdAngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mgqd，颉沙坦80mgqdβ-受体阻滞剂：如β-洛克12.5~25mgBid钙通道阻滞剂：如氨氯地平5~10mgqd顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、ARB为基础药ACEI作用：降低血压减少尿蛋白非血压延缓肾功能恶化，保护肾功能依赖性副作用：干咳（亚洲人多见）高血钾肾功能不全者，如Scr350umol/l则不宜再用血管紧张素原肾素血管紧张素I缓激肽（BK）胃促胰酶ACE血管紧张素II无活性肽段ARBACEIAT1受体AT2受体血管收缩血管扩张Na+潴留促进尿Na+排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化TGF-B增加NO增加ECM增加与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当ACEI对入、出球小动脉都有扩张作用，但对出球小动脉的扩张作用大于入球小动脉，故能降低肾小球内跨膜压，减少肾小球滤过，减少尿蛋白。预后病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭病变进展速度取决于：1.病理类型2.对肾脏保护及治疗是否恰当