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1第三章心律失常河北联合大学附属医院刘培光内科学第8版第二篇循环系统疾病2总论3第一节概述心脏传导系统的解剖心律失常的分类心律失常的机制心律失常的诊断4心脏传导系统的解剖心者,君主之官也,神明出焉。故主明则下安,以此养生则寿,殁世不殆,以为天下则大昌。主不明则十二官危,使道闭塞而不通,形乃大伤,以此养生则殃,以为天下者,其宗大危,戒之戒之。灵兰秘典论中央省地方巡视组具有自律性、传导性和兴奋性。冲动在窦房结形成,在房室结传导速度最慢5心律失常的分类(1)定义:心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。分类按发生原理分类:冲动形成异常和传导异常按心率快慢分类:快速性和缓慢性心律失常6心律失常的分类(2)(一)冲动的形成异常1、窦性心律失常:窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏2、异位心律失常(汉室倾覆,诸侯纷争)(1)被动性异位心律:逸搏(房性、交界区性、室性)、逸搏心律(房性、交界区性、室性)(2)主动性异位心律:期前收缩(房性、交界区性、室性);阵发性心动过速(房性、交界区性、室性);心房扑动、颤动;心室扑动、颤动(二)冲动传导异常(使道闭塞而不通)1、生理性:干扰及房室分离2、病理性:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞(左、右束支及左前、左后分支传导阻滞)3、房室间传导途径异常:预激综合征7心律失常冲动形成异常冲动传导异常生理性病理性传导途径异常窦性心律失常异位心律失常8心律失常的机制(1)(一)冲动形成异常1、自律性增高(藏兵于民)(1)传导系统不适当的冲动发放即自律性异常(2)普通心肌细胞(本来无自律性)在病理状态下出现异常自律性2、触发活动(起义)心房、心室、希氏束、普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动被称为后除极afterdepoiarization见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等。*后除极是打断传导系统动作电位的2、3、4期的异常除极。910111213心律失常的机制(2)(二)冲动传导异常1、传导阻滞生理性阻滞或干扰现象病理性传导阻滞2、折返141516心律失常的诊断一、诊断从询问病史开始①心律失常的存在及类型:“小便多”、“眼发黑”、“心突突”②心律失常的诱因:运动、精神刺激、胸痛、睡眠③心律失常的发作频繁程度、起止方式:突发突止④心律失常对患者的影响:“宁死也要吃胺碘酮”⑤心律失常对药物和非药物的反应:咳嗽、压眼眶17心律失常的诊断二、体格检查节律和频率的改变心音改变颈动脉窦按摩18心律失常的诊断三、心电图检查四、长时间心电图记录五、运动试验六、食管心电图诊断治疗19心律失常的诊断七、临床电生理检查①诊断性应用②治疗性应用③判断预后窦房结功能测定房室与室内传导阻滞心动过速不明原因晕厥2021第七节抗心律失常药物的合理应用22使用抗心律失常药物的原则1、治疗基础心脏病,纠正病因、诱因。如甲亢、缺血、低钾、洋地黄中毒2、只有直接导致明显症状或血流动力学障碍或致命性心律失常,才需要治疗。如心慌剧烈、晕厥、室颤等。3、抗心律失常药物的致心律失常作用。腺苷、心律平、比索洛尔23抗心律失常药物分类Ⅰ类阻断快钠通道ⅠA类减慢动作电位0位相上升速度,延长动作电位时间。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺ⅠB类不减慢动作电位0位相上升速度,缩短动作电位时间。美西律本妥英钠利多卡因ⅠC类减慢动作电位0位相上升速度,减慢传导轻微延长动作电位时间氟卡尼普罗帕酮莫雷西嗪24抗心律失常药物分类Ⅱ类β受体阻滞剂美托洛尔比索洛尔阿替洛尔Ⅲ类阻断钾通道及延长复极胺碘酮索他洛尔Ⅳ类钙通道拮抗剂维拉帕米地尔硫卓25抗心律失常药物的致心律失常作用proarrhythmiaeffect抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。发生率约5-10%,与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、易化折返有关。表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。26第八节心律失常的介入和手术治疗27内容一、心脏电复律二、植入型心律转复除颤器三、心脏起搏治疗四、导管消融治疗快速性心律失常五、快速性心律失常外科治疗28一、心脏电复律29电除颤和电转复的机制机制:将一定强度的电流通过心脏,使全部或大部分心肌在瞬间除极,然后自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。通常是窦房结。电除颤和电转复的区别:前者适合于心室颤动,因为此时无心动周期;后者能够识别出R波的任何快速性心律失常。SYN3031电除颤和电转复的种类直流电复律体内、体外同步、非同步经食管内经静脉电极导管32电除颤和电转复的适应症、禁忌症恶性心律失常心房颤动心房扑动:1:1下传,心室率过快,是SYN最佳适应症33二、植入型心律转复除颤器34353637三、心脏起搏治疗38人工心脏起搏的机制起搏器发放一定形式的电脉冲,使心脏激动和收缩,即模拟正常心脏的冲动形成和传导,以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍39起搏器系统病人导线起搏器程控器导线起搏器4041四、导管消融治疗快速性心律失常射频消融仪通过导管头端的电极释放电能,导管头端与心肌内膜之间转化为热能,达到一定温度后,使局部心肌细胞脱水、变性、坏死,自律性和传导性均发生改变。42五、快速性心律失常外科治疗部分室上速室性快速心律失常43THEEND44个论45第二节窦性心律失常46内容第二节窦性心律失常第三节房性心律失常第四节房室交界区性心律失常第五节室性心律失常第六节心脏传导阻滞47第二节窦性心律失常48正常窦性心律(sinusrhythm)心率60-100次/分P-P间期0.6-1秒P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置。4950一、窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。心电图上P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置,P-P间期0.6秒。51心率150bpm52Multifocalatrialtachycardia53病因生理性:吸烟、饮茶、咖啡、饮酒、体力活动、情绪激动等。病理性:发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌缺血、心力衰竭等。药物作用:阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素等。54治疗一般针对原发病及诱因治疗必要时β阻滞剂、地尔硫卓55二、窦性心动过缓56窦性心动过缓窦性心律的频率低于100次/分称窦缓。窦性心律,PP间期1秒。57特征:窦性P波频率60次/分,常伴有窦性心律不齐58窦性心律不齐窦性P波。P-P间期之差在同一导联≥0.12秒。窦性心动过缓及窦性心律不齐59病因常见于健康的青年人,运动员及睡眠状态。心外因素:颅内病变、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸。心脏因素:窦房结病变,急性下壁心肌梗死药物因素:β受体阻滞剂,非二氢吡啶类钙通道拮抗剂,胺碘酮,洋地黄等。60治疗病因治疗无症状者无须治疗有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。长期应用效果不确定。舒喘灵、中药如心宝、参松养心胶囊必要时安装心脏起搏器。临时、永久61三、窦性停搏62病因由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。常见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药,迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏63特征:在规律的窦性P-P中,突然有一长间歇无P波,长的P-P与短的P-P不成倍数关系64SinusPausewithsinusarrhythmia65治疗病因治疗。无症状者无须治疗。有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。必要时安装心脏起搏器。66四、窦房阻滞67分类一度窦房阻滞:ECG无法观察。三度窦房阻滞:难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞:通过P-QRS-T间接分析。二度I型二度II型(多见)。68诊断治疗1.心电图诊断:第二度窦房传导阻滞分两型:莫氏Ⅰ型(文氏阻滞):PP间期进行性缩短,直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏Ⅱ型:P波长时间消失,PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义:参见病窦。3.治疗:同窦停。69Sino-atrialexitblock(moreprecisely:typeIIseconddegreeSAexitblock)70窦房阻滞71Sino-atrialexitblock出现交界性逸搏72五、病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)73定义病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。74原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症。迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物也可引起窦房结功能障碍,应注意鉴别。75临床表现头晕、乏力。黑蒙、晕厥。心悸。76心电图特征持续而显著的窦性心动过缓(50次/分)窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征:慢—快综合征7778诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验(2mgiv,15min90次/分为阳性)窦房结恢复时间:确诊SNRT2000ms79治疗无心动过缓相关的症状,不需治疗,定期观察有症状:起搏心动过缓-心动过速综合征:药物+起搏。80第三节房性心律失常一、房性早搏二、房性心动过速三、心房扑动四、心房颤动81一、房性早搏定义:起源于窦房结以外心房任何部位的房性激动。临床表现:主要表现为心悸。其次,胸闷、乏力、停跳感。心电图P波提前出现,与窦性P波不同。下传的QRS形态正常,宽大畸形则为室内差异性传导。发生在舒张早期,下传中断,无QRS,称为房早未下传;或传导缓慢,出现PR间期延长。干扰窦房结,产生不完全代偿间歇。不干扰窦房结,完全代偿间歇。82Theyareectopic.MeaningoriginatingoutsideoftheSAnode.ThusthePwavemorphologywouldbedifferentthanthenormalsinusPwave.房早的P波形态与窦性P波形态不同。83房早伴差传房早下传恰逢右束支未脱离不应期,结果房早后的QRS呈右束支阻滞图形。容易误认为是室早。84房早未下传TheECGwillshowapremature,ectopicPwaveoccurringandthennoQRScomplexafterwards.Whenthisoccursinapatternofbigeminy,theinterpretermaybefooledintothinkingthatsinusbradycardiaispresent,sinceeveryotherbeatisanon-conductedPACandtheQRSrateisquiteslow.85房早治疗通常无需治疗。需要治疗:有明显症状诱发室上速治疗药物:莫雷西嗪、普罗帕酮、β受体阻滞剂86二、房性心动过速atrialtachycardia定义:起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。机制:自律性增加、折返、触发活动病因:心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒及各种代谢障碍。手术瘢痕。临床表现:心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力,有些无任何症状。合并器质性心脏病,可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿。症状可短暂、间歇或持续发生。87二、房性心动过速心电图特征:①心房率通常为150~200次/分;②P波形态与窦性不同,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立;③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞,多呈现2:1房室传导者,但心动过速不受影响;④P波之间的等电线仍存在;⑤刺激迷走神经不能终止心动过速,加重房室传导
本文标题:第03章心律失常-内科学第8版第二篇
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