第十节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。【病因与发病机制】（一）病因①支气管、肺疾病。②胸廓运动障碍性疾病。③肺血管疾病。（二）发病机制引起右心室扩大、肥厚的因素很多1.肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增高的功能性因素（2）肺血管阻力增加的解剖学因素（3）血容量增多和血液黏稠度增加2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损伤【临床表现】肺、心功能代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。肺、心功能失代偿期1.呼吸衰竭2.右心衰竭(三)并发症肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心率失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血【实验室及其他检查】1.实验室检查（1）血液检查（2）血气分析2.影像学检查（1）X线检查（2）超声心动图检查3.其他肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。【治疗要点】（一）急性加重期积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭。积极处理并发症。1.控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。2.氧疗3.控制心力衰竭对治疗无效者，可适当选用。（1）利尿剂：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。（2）正性肌力药：毒毛花苷、毛花苷丙（3）血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但疗效并不明显。4.控制心律失常5.抗凝治疗（二）缓解期采用中西医结合的综合治疗措施。【常用护理诊断/问题、措施及依据】1.气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多而黏稠有关。3.活动无耐力与心、肺功能减退有关。4.体液过多（1）皮肤护理：注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。（2）饮食护理：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。（3）用药护理：①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药。②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，避免夜间频繁排尿而影响病人睡眠。③使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观察药物毒性反应。④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况。⑤适用抗生素时，注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。5.潜在并发症（1）休息和安全（2）病情观察：定期监测动脉血气分析（3）吸氧护理：持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min,浓度在25%～29%。（4）用药护理：遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应。【健康指导】1.疾病知识指导2.增强抗病力3.定期门诊随访（二）病理改变1．气道病理改变：慢性支气管炎。图：支气管黏膜鳞状上皮化生，黏膜下层纤维组织增生为慢性炎症改变。粘膜充血、水肿、分泌物增多、鳞状上皮化生、胶原组织增生，慢性炎症导致气道壁损伤和修复，反复进行，瘢痕组织形成，造成气道固定性狹窄。2．肺实质改变：阻塞性肺气肿3.肺血管改变：炎症和肺泡壁的破怀，累积肺毛细血管，肺血管面积减少，血管壁增厚，管腔狭窄，导致肺血管阻力增加。图:支气管黏膜呈慢性炎症改变。肺泡腔明显扩大。图2不同类型肺气肿示意图：A，正常肺小叶；B，中心小叶性肺气肿：呼吸性细支气管破坏融合，肺泡导管肺泡囊正常；C，全小叶性肺气肿：终末细支气管远端气腔全部破坏、扩大；D，隔旁肺气肿：小叶周围的肺泡腔破坏融合，靠近胸膜。TB：终末细支气管，RB1-3：呼吸性细支气管，AD：肺泡导管，AS：肺泡囊。*中心小叶型*全小叶型*混合型图:肺泡极度扩张、肺泡壁变薄、甚至断裂消失，毛细血管闭塞、消失4、临床表现（1）症状：逐渐加重的呼吸困难，咳声低沉，反复咳脓痰，疲乏无力，体重减轻等。（2）体征：胸廓呈桶状，呼吸运动减弱，两侧语颤减低，叩诊过清音，肺下界下移等。（3）临床分型肺气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）（表BB型和PP型的鉴别要点表2）*COPD的临床表现1．临床表现（1）症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难，低O2或CO2潴留的临床表现。进行性加重的呼吸困难是肺气肿的临床表现。（2）病史：*吸烟史*不良环境工作史*反复呼吸道感染史。（3）体征：*早期：正常中晚期：紫绀，呼吸困难，干湿啰音以及肺气肿的体征。可有右心衰体征。5、辅助检查：1.胸片（下图）肺气肿：可见肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横膈低平。2.CT（下图）3.呼吸功能（1）血气分析：*早期：正常→低氧血症*中晚期：PaO2下降，PaCO2升高（2）肺功能：阻塞性通气功能障碍/肺气肿*FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值％、PEF下降。*RV、FRV、TLC、RV/TLC增加。*DLCO下降。图：肺功能第十一节肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞中最常见的一种类型。肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合症，当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症。【病因与发病机制】PTE由来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔的血栓引起，其中大部分血栓来源于下肢深静脉，约占90%。1.危险因素（1）遗传性因素（2）获得性因素1）高位因素：包括：①长时间不活动，如长期卧床、治疗性制动、长途旅行等；②下肢骨折；③大手术后；④有静脉血栓栓塞史；⑤恶性肿瘤，尤其是胰腺和前列腺的肿瘤；⑥妊娠。2）一般危险因素：包括：①肥胖；②患有心血管疾病和脑卒中、急性心肌梗死、心力衰竭等；③高龄；④吸烟每天25支以上；⑤使用中心静脉导管；⑥人工假肢植入；⑦适用雌激素如口服避孕药。2.发病机制外周静脉血栓形成后，一旦血栓脱落，即可随静脉血流移动行至肺动脉内，形成PTE。（1）对呼吸功能的影响（2）对循环功能的影响【临床表现】1.肺栓塞症状（1）不明原因的呼吸困难（2）胸痛：PTE引起的胸痛包括胸膜炎性胸痛或心绞痛性胸痛。（3）晕厥：可为PTE的唯一或首发症状，表现为突然发作的一过性意识丧失。（4）烦躁不安、惊恐甚至濒死感（5）咯血：常为小量咯血。（6）咳嗽：早期为干咳或伴有少量白痰。2.肺栓塞体征（1）呼吸系统体征（2）循环系统体征（3）发热3.深静脉血栓形成的表现如肺栓塞继发于下肢深静脉血栓形成，可伴有患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着和行走后患肢易疲劳或肿胀加重。【实验室及其他检查】1.实验室检查2.影像学检查（1）X线胸片：肺栓塞的典型X线征象为尖端指向肺门的楔形阴影，但不常见。（2）放射线核素肺通气/关注扫描（VA/Q）（P66）：具有高度敏感性。（3）肺动脉造影检查（4）超声心动图3.心电图大多数PTE病人可出现心电图异常，但无特异性。【治疗要点】1.呼吸循环支持2.抗凝治疗（1）肝素（2）华法林3.溶栓治疗（1）适应症：溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，降低PTE病人的病死率和复发率，主要适用于大面积PTE病例。（2）禁忌征：溶栓治疗的主要并发症为出血，以颅内出血最为严重。（3）常用溶栓药物：①尿激酶（UK）；②链激酶（SK）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），（4）后续治疗：溶栓治疗结束后，开始规范的肝素治疗。4.肺动脉血栓摘除术仅适用于伴有休克的大面积PTE且有溶栓禁忌病人。5.肺动脉导管碎解和抽吸血栓适用于肺动脉主干或主要分支的大面积PTE且有溶栓和抗凝治疗禁忌或经溶栓或积极的内科治疗无效而又缺乏手术条件者。6.放置腔静脉滤器为预防再次发生栓塞。【常用护理诊断/问题、措施及依据】1.潜在并发症：重要脏器缺氧性损伤、出血、再栓塞。（1）保持氧气供氧平衡（2）监测呼吸及重要脏器的功能状态（3）抗凝与溶栓治疗的护理（4）消除再栓塞的危险因素【健康指导】1.防止血液淤滞①避免可能增加静脉血流淤滞的行为；②鼓励卧床病人进行床上肢体活动；不能活动的病人，将腿太高致心脏以上水平，可促进下肢静脉血液回流；③穿加压弹力抗拴袜、应用下肢间歇序贯加压充气泵等促进下肢静脉血液回流。2.减低血液凝固度①适当增加液体摄入，防止血液浓缩。②指导病人按医嘱适用抗凝制剂防止血栓形成。3.认识DVT和PTE的表现