第七章 常见病毒

第七章常见病毒第一节呼吸道病毒呼吸道病毒是指由呼吸道侵入，引起呼吸道局部感染或其他组织器官病变的一类病毒。急性呼吸道感染中90%以上是由病毒所致，呼吸道感染具有传染强、传播迅速、潜伏期短、起病急等特点一、流行性感冒病毒流行性感冒，简称流感病毒，是引起流行性感冒的病原体。流感是一种呼吸道传染病，发病率高，常造成局部流行，曾多次引起世界性大流行。（一）生物学性状1、形态与结构形态：球形或丝状，直径80~120nm，有包膜核心：单链RNA结构分层：1）内层为核心，由核酸（RNA）及包绕其外的核蛋白组成，核衣壳呈螺旋对称2）中层是基质蛋白（M蛋白），具有维持病毒形态、调控RNA多聚酶活性等作用。3）外层是脂质双分子层，其上有两种镶嵌蛋白---血凝素和神经氨酸酶（NA），呈放射状突起，具有免疫原性。2、分型与变异根据流感病毒核蛋白和M蛋白抗原的不同：甲（有若干亚型）乙、丙（无亚型）变异：甲型流感病毒HA和NA易发生抗原性变异，此为其最突出的生物学特性。抗原易发生变异，使人体对抗流感的保护性免疫力缺乏，可造成流行性感冒的流行。过程：量变到质变形式：1）幅度小，量变，为抗原漂移，仅引起中小流行2）幅度大、新亚型，质变，为抗原转变，大流行3、抵抗力流感病毒抵抗力弱，耐冷不耐热，56℃30min即可被灭活，-70℃以下或冷冻真空干燥可长期保存。对干燥、紫外线、甲醛、乙醚、酸敏感。（二）致病性与免疫性病原体：流感病毒途径：飞沫或间接传播传染源：急性期患者感染特性：发病前2~3天的鼻咽分泌物中病毒含量高；其次为隐性感染者，病毒一般不入血，在呼吸道黏膜内增殖，引起细胞变性，脱落、黏膜水肿症状：鼻塞、流涕、畏寒、发热、头痛、肌痛、乏力等症状。抵抗力较弱的婴幼儿、老年人、心肺功能不全者还易继发细菌感染如肺炎、中耳炎等，有的可危及生命。免疫：病后机体可产生中和抗体，对同型病毒有一定免疫力，但亚型间无交叉免疫；存在于呼吸道黏膜局部的sIgA在预防感染和阻止疾病发生中发挥重要作用。三、防治原则本病以预防为主。加强身体锻炼，提高机体抵抗力；流行期间尽量避免人群聚集，公共场所要通风或对空气进行乳酸加热熏蒸消毒。患者要早发现、早隔离、早治疗。免疫接种可降低流感的危害性，但疫苗必须与流行的病毒株型别一致。目前常用的疫苗有灭活疫苗或流感病毒亚单位疫苗。流感治疗尚无特效药物，主要采取对症治疗和预防继发性细菌感染。盐酸金刚烷胺及其衍生物甲基金刚烷胺对甲型流感的预防和早期治疗有一定作用；干扰素滴鼻及中草药板蓝根、大青叶、金银花等有一定疗效二、麻疹病毒形态：单链RNA型、有包膜、球形，包膜有刺突；在感染细胞核和细胞质内可形成包涵体。抵抗力：弱，56℃30min可被灭活，对干燥、紫外线、化学消毒剂敏感。感染特点：多发于儿童，潜伏期（10~14天）致急性期为传染源传播途径：分泌物或污染物品过程：先在呼吸道、眼结膜上皮细胞内增殖，后入血引起病毒血症，早期可有发热、畏光、眼结膜炎、鼻炎、咳嗽，多数患儿口腔颊粘膜处出现灰白色外绕红晕的柯氏斑；继而患儿全身相继出现红色斑丘疹。抵抗力下降者，易继发细菌感染，引起支气管炎、肺炎、中耳炎，极个别出现亚急性硬化性全脑炎。病后可获得终身免疫，6个月内可从母体获得被动免疫。治疗：预防为主，在小儿8个月时接种麻疹减毒活疫苗，7岁时再进行强化免疫；对接触过满诊患者的易感者，可输注丙种球蛋白或胎盘球蛋白进行紧急预防，以防止发病、减轻症状或减少并发症。三、冠状鼻病毒和SARS冠状病毒（一）冠状病毒形态：多形性，直径80~160nm结构：单链DNA，核衣壳呈螺旋对称，有包膜，表面有刺突。抵抗力：较弱，对理化因素敏感。传播途径：飞沫症状：普通感冒、咽喉炎、腹泻、胃肠炎本病潜伏期短（约3天），病程6~7天，病后免疫力不强，可再感染。由于多为自限性疾病，以往对其流行病学研究不十分重视。目前尚无疫苗预防，也无特效药物治疗。（二）SARS冠状病毒形态：不规则，直径60~220nm、结构：有包膜，镶嵌有E蛋白、M蛋白、S蛋白，其中S蛋白与SARS冠状病毒对宿主细胞的感染关系密切，花冠状刺突，核心单链RNA及衣壳组成的核衣壳。抵抗力：耐冷，对乙醚等脂溶剂敏感，可用0.2%~0.5%过氧乙酸或氯制剂消毒；不耐热，在粪便中可存活1~2天，56℃30min可被灭活。传染源：SARS患者传播途径：飞沫，接触患者呼吸道分泌物症状：潜伏期短，发热为首发症状大于38度，可伴有疼痛乏力，关节痛，继而出现干咳，胸闷、气短；肺部呈明显病理改变，双或单侧出现阴影。免疫：人类对其缺乏免疫力，普遍易感，感染后，患者可产生抗该病毒的特异性抗体。标本采集：咽喉部、气管分泌物、痰液、血液最好方法是核酸检测四、其他呼吸道病毒（p98）第二节肠道病毒肠道病毒指经消化道侵入并引起消化道及其他组织器官病变的一类病毒。分类：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒、轮状病毒、肠道腺病毒等。形态：球形，直径20~30nm结构：无包膜，二十面体立体对称型，核酸为单链RNA繁殖：细胞质内抵抗力：耐酸，耐乙醚、不耐热传播：粪—口传播症状：多数不表现，为隐性感染；少数在肠道细胞增殖，能侵入血液、神经系统及其他组织，引起多种临床表现。一、脊髓灰质炎病毒（脊髓灰质炎病毒病原体）传染源：患者或无症状的带菌者感染：1、多呈隐性，局限于肠道内，不出现症状或仅有轻微发热、咽痛、腹部不适等。2、病毒第一次入血形成病毒血症，症状如发热、疼痛、恶心等；病毒经血流扩散至全身淋巴细胞易感组织，增殖后大量入血引起第二次病毒血症，全身症状加重。3、约有1‰患者，病毒侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞增殖，轻者可有下肢暂时性肌肉麻痹；重者可造成肢体瘫痪残疾，极个别发生延髓麻痹，导致呼吸、循环衰竭而死亡。抵抗力：较强，不易被胆汁或胃酸灭活；对热敏感，56℃30min被灭活；对高锰酸钾、碘酒、含氯石灰等化学消毒剂敏感。预防：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸，接种对象为5岁以下儿童，可用丙种球蛋白进行被动免疫。二、其他肠道病毒（p99）第三节肝炎病毒肝炎病毒是大类能引起病毒性肝炎的病原体，目前人类肝炎病毒至少有五种，甲、乙、丙、丁、戊。一、甲型肝炎病毒（一）生物学特性形态：球形，直径27~32nm，二十面体立体对称结构：无包膜，RNA型病毒。抵抗力：耐乙醚，在60℃时可存活4h，对pH3.0处理有较强抵抗力；加热100℃5min、70％乙醇处理30min可被灭活，对氯及甲醛敏感。（二）致病性与免疫性传染源：患者或隐性感染者传播途径：粪—口传播，病毒随粪便污染水源或食物等造成流行或散发。感染：病毒侵入机体后，先在肠粘膜或局部淋巴组织内增殖，再经血至肝细胞内增殖而致病。症状：全身不适、乏力、畏食、厌油、发热、皮肤及巩膜黄染、肝大、压痛等症状。2~4周可恢复，具有自限性，预后好。免疫：人对HAV普遍易感，但多为隐性感染；成年人因体内有相应的抗体而不易发病。病后体内产生抗-HAV，对病毒再感染有保护作用。检验：RIA或ELISA法检测血清中抗-HAV的IgM,作为新近感染的指标。（三）防治原则加强食物、粪便、水源管理，讲究个人卫生，防止并从口如入。做好病人排泄物、饮食用具的消毒处理。接种灭活或减毒疫苗进行远期预防。对有接触史的儿童及高危人群，尽早注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白进行紧急预防。二、乙型肝炎病毒（乙型肝炎病原体）一、生物学性状1、形态与结构（三种）（1）大球形颗粒（2）小球形颗粒（3）管型颗粒2、抗原成分（1）HBsAg：上述三种颗粒均有，是HBV感染的标志之一，其能刺激机体产生抗体（抗-HBs），该抗体为中和抗体，对HBV有中和作用，能预防HBV感染，对机体有保护作用。（2）HBcAg：存在于Dane颗粒内衣壳上及受感染肝细胞内，其外周由于有HBsAg的存在，故常规检查方法不易检出。HBcAg能刺激机体产生抗H-Bc，为非保护行抗体。检测到抗-HBcIgM，提示HBV处于复制状态。（3）HBeAg：存在于病毒的核心结构表面，只有当HBV裂解时，方可游离释放入血，可作为HBV复制及血清具有传染性的指标。能刺激机体产生抗-HBV，对HBV感染有一定的保护作用。3、抵抗力较强；对低温、干燥、紫外线、70％乙醇均有耐受性。高压蒸汽灭菌法、0.5％过氧乙酸、3％含氯石灰溶液、5％次氯酸钠可灭活病毒。（二）致病性与免疫性传染源：1、患者及无症状病毒携带者2、潜伏期、急性期、慢性活动期血液均有传染性途径：1、血液、血制品传播2、性传播3、母婴垂直传播（三）抗原抗体检查方法：ELISA（表7--4）（四）防治原则血液制品保证血源合格；严格消毒隔离；防治医源性传染；育龄妇女检测。高危人群注射乙肝疫苗进行预防时目前最有效的方法。对有接触史者，可用高效价抗-HBs的免疫球蛋白进行紧急预防或阻断母婴传播。治疗无特效药物，广谱抗病毒药，辅以中草药和干扰素等调节机体免疫功能的药物进行综合治疗。三、其他肝炎病毒（表7--5）第四节人类免疫缺陷病毒（一）生物学特性性状：球形，直径100~120nm；内部呈圆锥形，核心含两条单链RNA结构：外层双层衣壳蛋白；有包膜，其上镶嵌有HIV特异糖蛋白刺突（外膜蛋白gp120和gp41），gp120与吸附、穿入有关。特性：糖蛋白极易变性，使其逃避免疫系统的识别抵抗力：较弱；对热、化学消毒剂敏感，在体液或血清中56℃10min可灭活，0.2%次氯酸钠、0.1%含氯石灰、0.3%过氧化氢或0.5%来苏处理5min均可灭活（二）致病性与免疫性传染源：无症状带菌者和患者传播方式：1、同性或异性间的性行为2、输入带有HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植。3、母婴垂直传播过程：HIV进入机体后选择性的侵入CD4+T细胞、单核巨噬细胞等。病毒在细胞内低水平增殖呈慢性或持续性感染。当机体受到某些刺激，则激发潜伏的病毒大量增殖，引起侵入细胞的死亡、功能受损，造成机体免疫功能全面低下。症状：淋巴结肿大、发热、关节痛、乏力、腹泻和神经症状，并继发细菌、病毒、真菌、原虫的致死性感染；部分可并发肿瘤。检测：HIV抗体方法：ELISA，经连续两次检验阳性，再经免疫印记确证实验证实，可确诊。防治原则：预防1、加强卫生宣教，普及卫生知识2、建立检测机构，加强国境检疫3、加强血制品、器官的检测与管理4、杜绝吸毒、性乱交5、严格消毒灭菌治疗：无特效药物，多种药物综合治疗第五节其他病毒一、狂犬病毒特性：人畜共患传染病，死亡率高，中枢神经系统性传染病性状：弹头状，大小约75nm×180nm结构：RNA型病毒，中心为螺旋对称形衣壳，外层有包膜；在易感动物或人的中枢神经细胞胞质内增殖时，形成嗜酸性、圆形的包涵体，为内基小体，具有诊断价值。抵抗力：不强；易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙醇等灭活。感染：病毒经口入体内，现在肌纤维细胞内增殖，进而随血或神经末梢上行至中枢神经系统，在神经细胞内增殖并引起中枢神经系统病理性损伤，然后病毒有沿传出神经扩散致唾液腺及其他组织。潜伏期：一般1~3个月，或数天、数年早期症状：咬伤部位有蚁行感、痛感，继而出现发热、疼痛、焦虑、流涎等。发作期：兴奋性增高，躁动不安，吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，甚至闻水声或其他轻微刺激均可引起痉挛发作，故称恐水症，持续3~5天，转入麻痹期，最后因昏迷、呼吸循环衰竭死亡。预防：（p104）二、流行性乙型脑炎病毒性状：球形，直径35~50nm，核心为单链RNA结构：有包膜，表面有刺突，稳定，只一血清型抵抗力：弱；对热乙醚、丙酮等脂溶剂及常用消毒剂均敏感，56℃30min可灭活，低温50甘油盐水可长期保存。传染源：猪（主要宿主和传染源）、牛、羊途径：蚊虫方式：动物蚊人感染：进入人体后先在局部毛细血管内皮细胞及淋巴结增殖，释放少量病毒入血，形成第一次毒血症，一周可好转；少数病人其病毒随血液播散致肝、脾、淋巴组织内进一步增殖，再次入血，形成二次毒血症；极少数病毒可破血—脑脊液屏障进入脑组织增殖症状：首发头疼、发热、畏寒；二次毒血症有高热，头疼、昏迷、惊厥；后遗症有失语、智力障碍、痴呆、失明、耳聋和偏瘫。治疗：无特异性疗法，