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围术期高血压防治的进展解放军总医院麻醉科张宏一、关于高血压相关基础知识的现代认知(一)区别认识临床高血压病和围术期高血压临床高血压病围术期高血压基础病理生理状态应激反应状态病变持续渐进发展与激惹和刺激相关病程持续性一过性(二)高血压诊断标准的新观点1、确定诊断标准的意义统一认识高血压水平正常血压分型高血压分级最佳120/80一级140-159/90-99正常130/85二级160-179/100-109高限130-139/85-89三级180/110区别高血压类型收缩期高血压舒张期高血压混合型高血压评价高血压程度2、24小时动态血压监测(ABPM)准确、客观反映24小时血压波动的状况平均动态血压水平血压波动的幅度正常参考值24小时动态血压平均值130/80mmHg白昼均值135/85mmHg夜间均值125/75mmHg白昼均值-夜间均值夜间血压下降率=100%白昼均值10%正常10%血压昼夜节律减弱或消失24小时动态血压与心室心肌质量指数、收缩及舒张功能的相关性1)24小时及白天平均收缩压与左室舒张早期充盈峰值流速(EPEV)呈负相关与心房收缩期充盈峰值流速(APEV)/(EPEV)呈正相关2)24小时昼夜平均舒张压与舒张功能各参数及左室心肌质量指数无明显相关关系3)夜间平均收缩压与左室心肌质量指数呈正相关提示24小时平均收缩压水平与高血压病左心室肥厚密切相关舒张压昼夜节律减弱与组织器官缺血有关临床意义筛选轻度高血压鉴别“诊所高血压”揭示高血压病人血压波动的特点和昼夜变化规律评估心功能评价降压药的疗效,指导进行合理的降压治疗ABPM谷峰比率50%安全有效(二)高血压复合危险因素的评估年龄血压并不完全是随着年龄增加而增高既往心血管病病史靶器官损害情况糖尿病糖代谢异常/胰岛素抵抗是高血压综合症的主要环节脂代谢障碍改变微循环血管张力的调节肥胖体质指数(BodyMassIndexBMI)BMI20消瘦20~23正常24~27超重28肥胖BMI/=30对呼吸抑制剂如镇静镇痛剂敏感BMI/=35睡眠性低氧血症发生率增加吸烟抗高血压治疗效应降压谷峰值比(T:P):降压药最小疗效与最大疗效之比理想的降压效果:24小时血压平稳控制,避免波动二、高血压病理生理改变的新观点(一)高血压血管重构(VGH,VascularRemodelinginhypertension)血管结构和功能改变血管壁增厚生长(内膜下间隙和中层细胞总体积增加细胞外基质加)重构(血管总体积不变,组成成分重新排布,血管内外经缩小,血管壁增厚)血管壁腔比增高小血管稀少反映VRH的主要病理学参数代表血管壁厚的:管壁厚(WT)、中层厚(MT)管壁面积(WA)、中层面积(MA)代表管腔的:管腔内径(LD)、管腔面积(LD)代表血管壁腔比的:WT/LD、MT/LD、MA/LDWA/LA、MA/LA正常血压者高血压患者变化值WA(m2)1284±3531858±40848%WA/LA1.96±1.074.48±3.44128%MT(m)10.9±0.815.7±0.944%LD(m)237±11208±1212%MT/LD5.82±0.347.94±0.6536%VRH的机理血管因素遗传因素血管活性物质和生长因子儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子、表皮生长因子(二)高血压靶器官损害的结构因素—微血管减少早期功能性血管收缩致无灌注状态后期器质性血管关闭,微血管数目减少微血管网网络不对称血管分支滋养血管(70~150m)A16~10个分支(70~150m)弓形血管(20~70m)A25~8个分支(30~80m)穿壁血管(10~30m)A36~10个分支毛细管前动脉(5~10m)A4与毛细血管网相连微血管稀少血流平行通路血流形态改变有效交换面积外周阻力生理性反应血管阻力局部再灌注激活自身调节机制三、高血压对重要脏器功能的影响(一)高血压对心血管功能的影响外周阻力增加左室后负荷冠状动脉细小分支管壁增厚、胶原纤维积聚、心肌肥厚冠状动脉血流储备能力心肌缺血,心绞痛心功能改变:舒张期功能不全(二)高血压对脑功能的影响脑血流自身调节功能:调节曲线右移上限偏移调节可防止血压急剧上升造成的脑血流突然异常增加下限右移调节不利于脑血流供应,一旦血压下降更易发生脑缺血腔隙性脑梗塞发生率急性脑水肿(三)高血压对肾功能的影响肾小动脉痉挛、硬化、狭窄肾血流,肾小球滤过率肾小球纤维化或玻璃样变肾单位萎缩高血压肾功能障碍四、围术期抗高血压药物的策略(一)高血压药物治疗的新动向1新药不断问世,部分老药淘汰神经节阻滞剂、溴苄胺、优降宁等)或减少使用(胍乙啶、甲基多巴、利血平)2疗效好、副作用小、安全性高的新药(钙拮抗剂、ACEI等)3长效降压药:24小时内血压获得有效控制(钙拮抗剂中的缓释剂、控释剂、长作用制剂)4降压药阶段治疗方案变化一线药物选择顺序利尿剂受体阻滞剂ACEI钙拮抗剂受体阻滞剂5降压治疗的策略——由以降压为目的的发展为强调降压的同时能使高血压病理解剖特征的结构得以改善,并逆转或缓解靶器官的受损功能。减少心、肾、脑等重要脏器损害,改善生活质量。(二)抗高血压药物分类利尿剂加强肾排钠、排水降低外周阻力血管扩张剂阻力血管硝普钠氢化物血浆浓度100ug%中毒容量血管硝酸甘油急性耐受肾上腺能受体阻滞剂作用部位:中枢神经末梢效应器阻滞肾上腺能神经活性降低血压受体酚苄明阻力血管容量血管对心脏有兴奋作用(血压反射性交感兴奋)压宁定外周(突触后1受体,舒张血管)、中枢受体作用特点1受体亚型选择性1+2心得安12(心脏作用为主)+柳胺苄心定2内在拟交感活性3膜稳定作用美托洛尔1T1/23~4小时艾司洛尔1T1/25~15min可用于哮喘、慢阻肺病人钙拮抗剂降压特点1血压下降程度与原高血压水平相关不发生明显低血压2降压时能维持心排血量,不致发生脑肾缺血等副作用3血管扩张作用适合于伴心肌缺血病人心脏异博定硫氮唑酮血管尼卡地平*起效快、时间短*无负性肌力作用,较少发生低血压和传导阻滞肾素系统抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂ACEI开创高血压治疗的新纪元作用特点1改变病理变化,逆转心血管结构异常#心血管舒张功能改善#阻力血管腔经比#对血管活性物质的反应性恢复2增加动脉的顺应性血管紧张素II拮抗剂竞争性阻滞血管紧张素II的作用作用特点1血流动力学作用2促使血管平滑肌C细胞生长(三)围术期药物相互作用术前抗高血压药物注重降压治疗基础上的麻醉药反应术中麻醉用药术中麻醉用药注重麻醉状态下的降压治疗效应围术期抗高血压药物全面评估术前抗高血压治疗效应基础状态个体差异较大评估抗高血压药物之间的协同作用#增强利尿#减少单一药物的副作用和剂量抗高血压药物治疗与麻醉相关术前是否停用降压药(植物神经功能,影响围术期内环境稳定)#术前应用降压药,不是术中影响循环的主要因素#麻醉期间易发生低血压的原因1)高血压病人的病理生理状态2)降压药与麻醉药之间不利的相互作用药物相互作用的不利影响1交感神经系统活性下降:代偿性外周血管收缩功能受损2对拟交感药物的反应改变3付交感神经系统占优势4镇静5麻醉药物反应改变:CA耗竭(Bp)、阻滞(心肌抑制)钙阻(传导抑制)ShouldtheangiotensinIIantagonistsbediscontinuedbeforesurgery?AnesthAnalg2001.92(1):26-30研究分组:GroupI:术前日停服AIIA(n=18)GroupII:术前1小时继服AIIA(n=19)麻醉方法:sufentanil0.4microg/kgpropofol1.5mg/kgatracurium0.5mg/kg结果:GroupII麻醉诱导后5、15、25分钟时,收缩压明显降低血压降低伴随着低血压发生率的增加和血管活性药物的需要增加结论:#肾素-血管紧张素系统阻滞增加麻醉诱导时低血压效应#长期接受AIIA治疗的病人在易全麻诱导期发生需要血管收缩剂治疗的严重低血压建议:术前一天停用AIIA争议不论术前是否停用AIIA,没有一例病人在围术期发生明显的并发症两组唯一不同点在于继服药组围术期血压降低的几率和血管收缩剂的需求比停药组高更适宜的结论用异丙酚和苏芬太尼麻醉诱导可能引起长期接受AIIA治疗的部分病人围术期易发生低血压。因此,麻醉医师应该注意此类病人所需异丙酚和苏芬太尼的剂量,并预备有效的血管加压药。影响血压的因素1心排血量心率、前负荷、后负荷、心肌收缩力2外周阻力交感兴奋性、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽3血容量4血管弹性5血液粘稠度五、围术期高血压的处理高血压围术期意外发生率:心脏70%脑15%肾10%(一)麻醉诱导期可激惹或刺激引起高血压的因素心理因素易感因素刺激因素综合预防措施1咽喉部和气管内表面麻醉2适当的镇静、镇痛使麻醉达一定深度3对交感神经兴奋药物较高的或高血压病人,加用适量的抗高血压药物(二)麻醉维持期1调空适宜的麻醉深度2评估与手术操作、刺激强度、病变类型相关的高血压反应3抗高血压药物的选用#强调个体化病人药物药量#宏观调控与微调相结合#药物选择起效快时间短易调节#小剂量分次注射#注意事项1)老年人特点2)药物到位与药效到位3)全麻三要素镇静镇痛肌松老年人高血压处理的特点1降压药生物利用度增加,疗效有增强趋势。2药物代谢和排泄减慢,作用时间延长。3血管对血压改变的自身调节作用减弱,用药后易发生体位性或低灌注性低血压。用药原则1小剂量开始2降压目标血压降低20~25%(三)麻醉恢复期1高血压发生原因原有高血压病史疼痛、焦躁吸痰、咳嗽高碳酸血症2防治插管前表面麻醉消除躁动因素、适当镇静或催醒抗高血压药物围术期高血压处理的基本原则权衡有效性降压安全性可控适度防治低血压
本文标题:围术期高血压防治的进展
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