老年人的急性心肌梗死1

老年人的急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）•AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死：•病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠脉急性闭塞；•及时的诊断是正确治疗的基础；发病情况（1）•AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高。•AMI在男性发病高峰为50~59岁，•女性为60~69岁。•随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小。Peel分析了865例AMI患者资料，男女发病比例为50岁以下7∶1，50~59岁10∶1，60~69岁4∶1，70~79岁1∶1。发病情况（2）•AMI病死率随增龄上升。•我国解放军总医院1988年报告631例老年AMI患者总死亡率21.9%，其中60~69岁16%，70~79岁26%，大于80岁为54.4%，而对照组389例非老年AMI患者死亡率为11%。发病情况（3）•AMI的危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏体力活动、饮酒等。发病情况（4）•某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促发作用。•①饮食起居：包括体力活动过度，工作、旅行或家务过累，情绪激动、精神紧张、创伤，过饱，短时间内吸烟频繁，喝冰镇饮料或空调室温过低以及感染等。②气候因素；临床实践中发现与老年AMI发病相关的特征性天气有：高气压控制，降温过程，气温日变化大，大风天气和冷空气活动频繁等。老年AMI冬季、春季发病较多。③昼夜节律；许多研究表明心肌缺血、AMI的发生多在晨6时~12时。发病机理（1）•心肌梗死的基本病变是冠状动脉粥样硬化。在此基础上发生以下原因，使心肌发生急性、严重、持久的缺血而发生急性心肌坏死。发病机理（2）•1.冠状动脉内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛，使管腔迅速发生完全闭塞，此时若无侧支循环的充分建立，该动脉所供应的心肌则发生坏死。•2.在冠状动脉硬化的基础上，发生严重的心律失常、休克、心排血量骤然下降、冠状动脉灌注锐减。•3.剧烈体力活动，情绪过分激动，血压骤升以及用力排便，致使左心负荷增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需血量猛增，冠脉供血明显不足。•4.饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高，血液粘滞度增加，血流缓慢，导致心肌严重缺血，发生心肌坏死。•5.睡眠时迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛，加重心肌缺血坏死。临床表现（1）•先兆：是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关的一些临床表现。先兆多发生在心肌梗死前一周。常见先兆症状有：•1.突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，休息或硝酸甘油不能缓解，常伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常或血压波动较大。心电图可出现ST段的一过性抬高或下降，T波高尖或倒置。•2.出现胸闷气短，不名诱因的呼吸困难，胸部沉重或压迫感。•3.食欲下降、上腹涨满、上腹痛的消化道症状，以及缺乏局部病灶的异位疼痛，如牙痛、咽痛、下颌及颈部痛等。临床表现（2）•主要症状：•1.疼痛：•2.全身症状：•3.呼吸困难是老年患者最常见的症状之一，伴有咳嗽、紫绀、烦躁等。另外突发左心衰竭，或慢性心衰患者心衰症状突然加重，可能是老年AMI患者的唯一表现。•4.胃肠道症状：临床表现（3）•5.低血压和休克：•6.意识障碍：•7.猝死：•8.脑血管意外：•9.心律失常：临床表现（4）•AMI的特殊表现：•以心衰为首发表现——急性肺水肿•以晕厥为首发表现——AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm•以心源性休克为首发表现——AVB伴BP↓、HR↓•以上腹痛为为首发表现——伴恶心、呕吐、大汗淋漓临床表现（5）•体征：心脏浊音界可轻中度扩大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10%~20%的病人在发病后2~3天出现心包摩擦音，多在1~2天内消失，少数持续一周以上。发现二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。老年人AMI的临床特点•1.老年人AMI的疼痛症状不典型，无痛性心肌梗死较多见。•2.老年人AMI以心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症状为首发症状者多见。•3.原有基础疾病的症状突出，如肺心病、哮喘等，以咳嗽、心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷、心慌、气短共存而重叠，易忽视AMI的存在。•4.不少老年人AMI与急性脑血管意外并存，称为“心脑综合征”。•5.老年AMI患者并发症多，预后差。实验室检查（1）•1.白细胞计数：•2.红细胞沉降率增快，可持续1～3周。•3.血清酶：AMI时由于心肌细胞的不可逆损伤坏死，心肌内多种酶释放进入血液循环，引起血清酶升高。在AMI病程中动态检测心肌酶活性对确诊、病情监护、病期判断、梗死面积评估和预后判断有重要意义。实验室检查（2）•临床上常用的有以下几种血清酶：（1）肌酸激酶（CK）。是AMI较敏感的酶学指标，发病6小时内出现，24小时达高峰，48~72小时后消失，其阳性率可达90%以上。其同功酶CK-MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%。（2）谷草转氨酶（AST）。阳性率在老年人约80%，较一般成人低。发病后6~12小时升高，24~48小时达高峰，3~6天后降至正常。（3）乳酸脱氢酶（LDH）。发病后6~12小时升高，2~3天达高峰，1~2周才恢复正常。同功酶LDH1来源于心肌，AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现，其阳性率95%以上。实验室检查（3）•心肌结构蛋白：肌红蛋白，肌凝蛋白轻链，肌钙蛋白I（cTnI），•肌钙蛋白T（cTnT）：在AMI早期和晚期诊断有高度特异性（96%）和敏感性（100%），AMI患者胸痛开始后10~12小时血标本检测cTnT无假阳性结果，AMI时血浆cTnT浓度可升高31倍，明显高于Mb和CK，cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个可靠指标。心电图（ECG）•急性心肌梗死的心电图特点：•面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病理性Q波。•面向坏死区周围损伤区导联出现ST段弓背向上型抬高，并与直立的T波连结形成单向曲线。•面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或低平的T波，有时呈现出“冠状T”。•上述改变出现动态演变。老年人心电图常出现的问题•正后壁梗死，须加作V7-V9方可见到病理Q波。•高侧壁梗死，avL的Q波不易分辨，可将探查电极上移一肋间。•小灶性梗死、心内膜下心肌梗死。仅表现缺血性T波演变过程，或只出现ST-T缺血型或损伤型改变而无QRS波群明显异常。•AMI被合并其他异常ECG所掩盖。•左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型，常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死。诊断•典型的临床表现；ECG动态演变；心肌酶异常↑；有任何2个均可确诊•因此，持续胸痛〉30分，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2#不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、AVF、V7-9）导联ST↑或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。•只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。鉴别诊断（1）•1.不稳定心绞痛：心绞痛的性质部位与AMI相似，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟（〈30分钟），常有诱发因素，不伴低血压，无血清心肌酶学变化，ECG无演变特点，常为硝酸甘油所缓解。•2.急性肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，有右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现。ECGS1QⅢTⅢ鉴别诊断（2）•3.急腹症：有腹部症状，ECG无变化•4.主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG及血清心肌酶的特征性变化，X线胸片、CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。•5.食道裂孔疝:•6.心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬，没有AMI时的动态演变过程，多无血清酶改变。鉴别诊断（3）•7.肥厚型心肌病：特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，在临床上可有胸痛，但不重，含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或心尖区有Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音。ECG有Q波但窄而深，持久不变且无AMI的ST-T改变。•8.气胸：CXR可鉴别并发症•乳头肌功能失调或断裂•心脏破裂•室壁膨胀瘤•室壁血栓与栓塞：•心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致，预后多良好。•其它AMI的治疗—急救处理•AMI的两大死因：心律失常（如VF）和泵衰竭（心衰和休克）•过去30年来，AMI治疗取得巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学检测），药物治疗进展（β-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）•30天病死率从CCU前期的30%→CCU期的15%→再灌注时期的5%.AMI的治疗原则•持续心电监测，及时发现和处理心律失常•维持血液动力学稳定•尽快给予再灌注治疗，使闭塞得IRCA迅速再通•降低心肌耗氧量AMI的治疗流程•一般治疗：CCU、镇痛、吸氧•再灌注治疗（1）溶栓——r-tPA，UK，rSK（2）急诊PTCA•药物治疗：硝酸酯、β-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂•并发症治疗：•梗塞恢复期（出院前）的治疗——血运重建术（PTCA、CABG）一般治疗•立即收入CCU（PTCA者入导管室）：卧床休息，连续心电血压监护，吸氧，建立IV通道，立即给予ASA300mgPo，PTCA再加抵克力得500mgPo，做好溶栓或PTCA的准备工作，给予镇静、通便和半流饮食•镇痛：吗啡首选，10-15分可重复，总量≤15mg.作用——镇痛+抗心肌缺血。副作用——呼吸抑制、恶心、呕吐。•NTG：10-20ug/min，根据BP调整剂量。作用——抗心肌缺血止痛。副作用——BP↓•β-受体阻滞剂:应早用，PO/IV。作用——降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用——窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy)•主要包括溶栓和急诊PTCA+支架植入•能使急性闭塞得冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；•能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动力血；•能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；•降低住院病死率，并改善长期预后；•是Q型AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好•CABG：国内条件不具备，可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗(1)优点：•国内已普及和推广；•方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；•基层医院也可开展；•再通率可达60-80%•缺点：有禁忌症；有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长时间创伤性心肺复苏、血压200/120mmHg、感染性心内膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤史、二周内有手术史者。•TIMIⅢ级血流低，30-35%•再闭塞率高，约30%•出血并发症，颅内出血0.5-1.0%.溶栓治疗(2)•适应症•AMI伴ECGST段上抬持续〉30分钟，含NTG未恢复者；•年龄〈70岁•发病〈12小时•无溶栓禁忌症者。溶栓治疗(3)禁忌症——怕出血并发症•有出血倾向和凝血功能障碍者•出血性疾病：胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者•不能控制的高血压（≥160/110mmHg）•半年内TIA或脑血管并发作史•两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；•严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓治疗(4)溶栓剂•链激酶（SK）、•尿激酶（UK）、•重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）等。•重组链激酶（rSK）可冠脉内给药，也可静脉内给药。溶栓越早AMI病死率越低。溶栓在70分钟内进行，病死率为1.2%，心梗范围比70分钟者降低50%，而溶栓在70分钟进行，病死率为8.7%。溶栓治疗方案（1）UK国家8.5攻关溶栓方案•溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项ACT，电解质，肝功能和心肌酶，并避免肌注药物；•UK150-200万IU+0.9%NS100ml静点30’完毕•开始后2-3小时内每30’做ECG一份；观察患者HR、BP、胸痛变化；捕