实验性高血钾症及其治疗-PPT文档资料

提纲•引言•目的•背景知识要点•方法和步骤•实验思考题•结果讨论本次实验所涉及的内容涵盖心脏的生物电活动（生理学）、钾代谢紊乱（病理生理学）、心电图学（诊断学）、体液平衡失调（外科学）等，均是重点（难点）。高钾血症的抢救——“学”院里的一次实战演练！引言实验目的1.通过复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。2.了解和掌握高血钾时心电图的变化特征（难点）。3.了解高钾血症时的基本治疗原则（难点）。钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节•血清钾浓度≧5.5mmol/L称为高钾血症。•由于人体每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机制，以免钾在体内潴留，引发威胁生命的高钾血症。•高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。高钾血症的主要原因•肾脏排钾减少：肾小球滤过率减少，盐皮质激素缺乏，或长期应用潴钾类利尿剂等。•细胞内钾转移到细胞外：急性酸中毒、缺氧、组织分解等。•静脉内过多过快输入钾盐：情况比较罕见，但不能忽视。3期K+外流↑,复极↑T波高尖传导性↓P-R间期延长QRS波低宽，S波深—室颤自律性↓心律失常窦性心动过缓窦性停搏高钾血症的ECG改变PR间期正弦波高钾血症时ECG的变化实验方法和步骤家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管心电描记（头胸导联）下颌部(红)，心前区皮下(黄)，右后肢(黑)耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml测定实验前的血钾浓度，描记心电图耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS波群压低变宽和高尖T波停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救，测定血钾浓度，描记心电图注入致死剂量的10％氯化钾(8ml／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态思考：①心肌动作电位形成的离子基础②ECG与动作电位的对应③高钾血症对心肌生理特性的影响④高钾血症时T波高尖的原因⑤室颤等心律失常的原因⑥高钾血症的抢救原则⑦解剖家兔心脏的情况实验结果与讨论1.心肌动作电位形成的离子基础心肌复极复杂，时间长。0期：除极Na+快速内流1期：复极快速复极初期K+外流2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡。3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。2.ECG与动作电位的对应P波：心房除极QRS波：心室除极P-R间期：房室传导时间T波：3期复极Q-T间期：心室动作电位时间◣Myocardialexcitability先↑后↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响+300-30-60-90K+01234K+外流↓Em≈Ek+=59.5log[K+]e/[K+]i血钾↑血钾↑↑K+外流↓↓Depolarizedblocking◣myocardialconductibility+300-30-60-9001234Phase0depolarizationvelocityandamplitude↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响◣Autorhythmicity+300-30-60-904快反应自律细胞高血钾快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性↑,钾外流↑净内向电流↓K+Na+细胞膜对K+通透性↑3.高钾血症对心肌生理特性的影响◣Cardiaccontractility+300-30-60-9001234正常高血钾[K+]e↑—干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，Ca2+内流↓3.高钾血症对心肌生理特性的影响4.高钾血症时T波高尖的原因：高钾时膜对K+通透性增加3相K+外流加速5.室颤等心律失常的原因：传导性↓传导阻滞诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓兴奋折返室颤血钾进一步严重阻滞心跳停止6.高钾血症时的抢救方法：1）Ca2+:a.复极2期Ca2+内流细胞内Ca2+心肌收缩性b.Ca2+抑制Na+内流阈电位上移静息电位与阈电位之间距离兴奋性有所恢复2）Na+:细胞外Na+心肌细胞内外电化学梯度去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大改善心肌传导性停在舒张期状态：K+外流Ca2+内流抑制收缩7.解剖家兔心脏的情况