30糖尿病酮症酸中毒

•实习生讲座•糖尿病酮症酸中毒•DiabeticKetoacidocis——DKA•糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。•一、诱因：•（一）感染•（二）饮食不当•（三）自行中断胰岛素或不适当减量•（四）应激•（五）不明原因•二、临床表现：•（一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状。•（二）DKA：•⒈消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。•⒉泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。•⒊循环系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。•⒋神经系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。•⒌呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。•三、实验室检查：•（一）尿：糖——大多强阳性++++、酮体——大多强阳性++++、可有蛋白尿、管型尿等•（二）血：•⒈糖：大多数16.7~33.3mmol/L、有超过55.5mmol/L•⒉酮体：正常人＜1mg%（0.96mmol/L），酮症酸中毒患者可达50~100mg%（4.8~9.6mmol/L）、甚至300mg%（28.8mmol/L）•⒊血气分析：血ph＜7.35、PCO2下降、HCO-3下降、BE下降•⒋电解质：Na+、K+、Cl-可能正常、升高、降低•⒌白细胞及中性粒细胞升高•⒍血浆渗透压升高或正常•四、诊断及鉴别诊断：•对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。•当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖。避免漏诊。•血糖很高时、鉴别酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。还要与其他原因引起的昏迷进行鉴别。•五、预防：良好控制糖尿病，防止各种诱因，遇不可避免的应激、采取良好的防范措施。•六、治疗•（一）病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密观察。•（二）严重甚至昏迷者，积极抢救•⒈补液：严重DKA时、失水可达体重的10%以上，因此尽快补充液体、纠正循环衰竭、改善肾功能，增加胰岛素敏感性是非常重要的。•①速度及量：1000~2000ml/第1~2小时，以后根据循环、尿量调整，一般1000ml/4~6小时。4000~6000ml/第1天或更多。高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察。•②种类：NS、复方氯化钠为主。血压不升、可给胶体；当血糖下降至13.9mmol/L时开始补5%GNS。•⒉胰岛素治疗：必须•①用速效•②小剂量持续静脉滴注0.1U/kg体重/h•③当血糖过高（＞33.3mmol/L）、血压低、可给10~20U的负荷量•④定时（1~2h）复查血糖、如2h血糖无明确下降、胰岛素剂量加倍。当血糖下降至≤13.9mmol/L时、开始补5%GNS，使血糖缓慢下降。能进食后逐渐改为皮下注射。•⒊纠正电解质、酸碱平衡紊乱•①K+：DKA时、缺K+是绝对的、但患者来时血K+则可高可低、或正常。低：马上补；正常：尿量≥40ml/h、补；≤40ml/h、暂缓；血K+高、暂缓，随时监测血K+、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可补充。•②关于补碱：勿过于积极、随补液、胰岛素的使用、常自己纠正，当pH＞7.1mmol/L、HCO-3＞10mmol/L、CO2CP＞11mmol/L、不补；当pH＜7.1mmol/L、HCO-3＜10mmol/L、CO2CP＜11mmol/L、酌情补充，一旦达到上述标准、即停补。•⒋消除诱因、治疗伴发病•①抗感染：大多数为常规•②治疗休克：晶体、胶体、血管活性药等•③治疗心力衰竭：补液宜缓、严密观察临床表现、生化指标、心电图，可边补边脱水、用强心药等。•④脑水肿：重在预防，当意识好转后又加重、提示有脑水肿、采取脱水、利尿、保护脑细胞等•⑤急性肾功能衰竭：相应处理。•⑥严密观察、良好护理。